Δευτέρα, 18 Μαΐου 2015

ΚΑΝΝΑΒΗ: ΕΝΑ ΘΑΥΜΑΤΟΥΡΓΟ ΑΠΑΓΟΡΕΥΜΕΝΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΚΑΤΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Το έλαιο κάνναβης είναι μια συγκεντρωμένη μορφή κάνναβης που καταναλώνεται στοματικά. Καταναλώνοντας μεγάλες ποσότητες του ελαίου για μια περίοδο τριών έως έξι μηνών, σχεδόν κάθε ασθένεια που μπορείτε να φανταστείτε μπορεί να θεραπευθεί ή να ελεγχθεί ολοκληρωτικά. Αυτό είναι δυνατό, διότι η κάνναβη δρα μέσα από το ενδοκανναβοειδές σύστημα, το υπερρυθμιστικό σύστημα του σώματός μας, το οποίο διατηρεί ομοιόσταση σε άλλα συστήματα.
Μπορείτε να δείτε την αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής κάνναβης σε όλες τις ασθένειες στις οποίες το κάπνισμα της κάνναβης είναι ευεργετικό. Είναι γνωστό ότι οι άνθρωποι με καρκίνο, χρόνιους πόνους, φλεγμονώδεις καταστάσεις και άλλες παθήσεις που καπνίζουν κάνναβη έχουν αξιοσημείωτη αποτελεσματικότητα. Είναι εντελώς περίεργο ότι η τοποθέτηση της κάνναβης στη φωτιά και η εισπνοή του καπνού (κάτι που έχει ως αποτέλεσμα να λαμβάνετε τα κανναβοειδή σε μορφή χαμηλής συγκέντρωσης μέσα από τους πνεύμονες) λειτουργεί καλύτερα από πολλά ακριβά φάρμακα.
Με το έλαιο κάνναβης όμως υπάρχουν δύο βασικές διαφορές: Πρώτον, τα κανναβοειδή είναι πολύ πιο συγκεντρωμένα από ό, τι με τον καπνό, και έτσι έχει πιο ισχυρή επίδραση στα συστήματά μας. Δεύτερον, το έλαιο το καταναλώνουμε, δεν το καπνίζουμε, κάτι που σημαίνει ότι χωνεύεται μέσα από το σύστημα που έχει ανάγκη να απορροφήσει τα συστατικά. Στην ουσία, τρέφουμε το σώμα μας με μόρια τα οποία μας επιτρέπουν να μείνουμε σε ισορροπία και δεδομένου ότι όλες οι ασθένειες είναι κάποιου είδους ανισορροπίας, αυτό το φάρμακο είναι αποτελεσματικό ενάντια σχεδόν σε κάθε πάθηση.

Η απαγόρευση της φαρμακευτικής κάνναβης είναι ένα έγκλημα κατά της ανθρωπότητας

Υπάρχουν εκατοντάδες επιστημονικές μελέτες που δείχνουν ότι τα κανναβοειδή όπως η τετραϋδροκανναβινόλη (THC) και η κανναβιδιόλη (CBD) είναι αποτελεσματικά εναντίον σχεδόν κάθε ασθένειας. Μερικές από τις ασθένειες που η επιστήμη έχει αποδείξει ότι τα κανναβοειδή μπορούν να θεραπεύσουν είναι η αρθρίτιδα, ο καρκίνος, η νόσος του Crohn, ο διαβήτης, η ινομυαλγία, η σκλήρυνση κατά πλάκας και η νόσος του Parkinson.
Το American College of Physicians (ACP) εξέδωσε μια ανακοίνωση το 2008 εγκρίνοντας την ιατρική χρήση της μαριχουάνας. Η ομάδα πιέζει την Αμερικανική κυβέρνηση να αναιρέσει την απαγόρευση των θεραπειών με μαριχουάνα. Το American College of Physicians ενθαρρύνει τη χρήση των μορφών της THC (του κύριου ψυχοτρόπου συστατικού της μαριχουάνας) που δεν καπνίζονται, τα οποία έχουν αποδειχθεί ότι έχουν θεραπευτική αξία. Το American College of Physicians που είναι ο δεύτερος μεγαλύτερος οργανισμός γιατρών στις ΗΠΑ ανέφερε μελέτες σχετικά με τις ιατρικές εφαρμογές της μαριχουάνας, όπως τη θεραπεία σοβαρής απώλειας βάρους συνδεόμενης με ασθένειες όπως AIDS και τη θεραπεία ναυτίας και εμετού που προκαλούνται από τη χημειοθεραπεία σε καρκινοπαθείς (1).
Η ιατρική κάνναβη έχει αντικαρκινογόνες επιδράσεις, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την πρόληψη ή την καθυστέρηση της ανάπτυξης του καρκίνου. Αυτό σημαίνει ότι τα κανναβινοειδή προσφέρουν στους καρκινοπαθείς μια θεραπευτική επιλογή στη θεραπεία των επιθετικών μορφών καρκίνου.
Η επιστήμη υποστηρίζει ότι το χασισέλαιο που περιέχει υψηλές ποσότητες THC πρέπει να αποτελεί κύρια θεραπεία του καρκίνου και να μην έχει απλώς έναν υποστηρικτικό ρόλο για τον έλεγχο των παρενεργειών της χημειοθεραπείας.
Το έλαιο της κάνναβης έχει εδώ και καιρό αναγνωριστεί ως ένα από τα πιο ωφέλιμα συστατικά που είναι γνωστά στον άνθρωπο. Προερχόμενο από τους σπόρους της κάνναβης έχει χαρακτηριστεί ως υπερτροφή λόγω του υψηλού περιεχομένου του σε απαραίτητα λιπαρά οξέα και της μοναδικής του αναλογίας σε ωμέγα-3 προς ωμέγα-6 και γάμμα λινολενικό οξύ (GLA) – 2:5:1. Το έλαιο της κάνναβης περιέχει πάνω από 5% καθαρό GLA, μια πολύ υψηλότερη συγκέντρωση από κάθε άλλο φυτό, υψηλότερη ακόμα και από την σπιρουλίνα. Για χιλιάδες χρόνια το φυτό της κάνναβης έχει χρησιμοποιηθεί σε ελιξίρια και φαρμακευτικά τσάγια λόγω των θεραπευτικών του ιδιοτήτων.
Τόσο η νόμιμη εμπορική μορφή του κανναβέλαιου όσο και το παράνομο κανναβέλαιο που είναι πλούσιο σε THC είναι μια από τις πιο ισχυρές πρωτεϊνικές πηγές που υπάρχουν στο φυτικό βασίλειο.
Ο Rick Simpson, ένας ιδιώτης από τον Καναδά, παρασκευάζει κανναβέλαιο και το μοιράζει σε φίλους και γνωστούς, χωρίς να το χρεώνει. Σε μικρές δόσεις, λέει, σε κάνει καλά χωρίς να σε ανεβάζει. «Δεν μπορείς να αρνηθείς τα μάτια σου», λέει ο Simpson. «Εδώ κάποιος είναι να πεθάνει από καρκίνο και τελικά δεν πεθαίνει. Δεν με νοιάζει, αν το φάρμακο προέρχεται από το φυτό της ντομάτας, το φυτό της πατάτας ή το φυτό της κάνναβης. Αν το φάρμακο είναι ασφαλές, βοηθά και έχει αποτελεσματικότητα, γιατί να μην το χρησιμοποιείτε;», ρωτάει.
Όταν ένα άτομο έχει καρκίνο και πεθαίνει, αυτό το ερώτημα είναι πολύ σημαντικό. Η γενναιότητα του Rick Simpson στο να μας δείξει με βίντεο στο διαδίκτυο πώς να φτιάχνουμε κανναβέλαιο μόνοι μας προσφέρει σε πολλούς ανθρώπους ελπίδα που πρέπει να εκτιμηθεί, καθώς χρήματα ξοδεύονται για ακριβές θεραπείες του καρκίνου. Χρειαζόμαστε φθηνά φάρμακα στο μέλλον και δεν υπάρχει τίποτα καλύτερο από αυτά που μπορούμε να παρασκευάζουμε μόνοι μας φθηνά.
Σύμφωνα με τον Dr. Robert Ramer και τον Dr. Burkhard Hinz του πανεπιστημίου του Rostock στη Γερμανία η φαρμακευτική κάνναβη μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία του καρκίνου (2). Η έρευνά τους δημοσιεύθηκε στο Journal of the National Cancer Institute Advance Access στις 25 Δεκεμβρίου του 2007 σε μια μελέτη με τίτλο “Inhibition of Cancer Cell Invasion by Cannabinoids via Increased Expression of Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinases-1”. Από αυτή την έρευνα οι επιστήμονες έμαθαν ότι η θεραπεία με κανναβινοειδή, ένα από τα ενεργά συστατικά της φαρμακευτικής κάνναβης, έχει φανεί ότι μειώνει τη διηθητικότητα των καρκινικών κυττάρων, την ικανότητα τους δηλαδή για διήθηση και ενεργητική καταστροφή των περιβαλλοντικών ιστών.
Είναι ήδη γνωστό ότι η κάνναβη μπορεί να αυξάνει την όρεξη των ασθενών, αλλά οι ερευνητές έχουν μάθει ότι τα κανναβινοειδή, εκτός του ότι έχουν ανακουφιστικά οφέλη στη θεραπεία του καρκίνου, έχουν αντικαρκινικές επιδράσεις, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την πρόληψη ή την καθυστέρηση της ανάπτυξης του καρκίνου.
Η μαριχουάνα μειώνει την ανάπτυξη του κακοήθη όγκου του πνεύμονα στο μισό, δείχνει μια μελέτη του 2007 της ιατρικής σχολής του Harvard. Το ενεργό συστατικό της μαριχουάνας μειώνει την ανάπτυξη του όγκου στον καρκίνο του πνεύμονα στο μισό και μειώνει σημαντικά την ικανότητα του καρκίνου να εξαπλώνεται, λένε ερευνητές στο πανεπιστήμιο του Harvard που εξέτασαν το συστατικό σε εργαστηριακές μελέτες και σε μελέτες με ποντίκια. «Η ομορφιά αυτής της μελέτης είναι ότι δείχνουμε ότι ένα συστατικό κατάχρησης, αν χρησιμοποιείται με σύνεση, μπορεί να προσφέρει έναν νέο δρόμο στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα», είπε η Anju Preet, Ph.D., ερευνητής στο τμήμα Πειραματικής Ιατρικής.
Στοχεύοντας στους υποδοχείς καναβινοειδών CB1 και CB2, τα ενδοκανναβινοειδή (που είναι κανναβινοειδή τα οποία παράγονται φυσικά στο σώμα και ενεργοποιούν αυτούς τους υποδοχείς) καθώς και η THC της μαριχουάνας θεωρούνται ότι παίζουν έναν ρόλο σε μια ποικιλία βιολογικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένου του ελέγχου του πόνου και του άγχους και της φλεγμονής.
Ερευνητές ανέφεραν στο τεύχος Αυγούστου του 2004 του Cancer Research, του περιοδικού της American Association for Cancer Research, ότι συστατικά της κάνναβης εμπόδισαν την εξάπλωση καρκίνου του εγκεφάλου σε βιοψίες ανθρώπινων όγκων (3). Μια ερευνητική ομάδα από το πανεπιστήμιο της νότιας Florida σημείωσε ότι η THC μπορεί να εμποδίσει επιλεκτικά την ενεργοποίηση και αντιγραφή των ιών του έρπητα. Οι ιοί, οι οποίοι μπορούν να βρίσκονται σε λανθάνουσα κατάσταση για χρόνια μέσα στα λευκά αιμοσφαίρια προτού να γίνουν ενεργά και να εξαπλωθούν σε άλλα κύτταρα, θεωρούνται ότι αυξάνουν τις πιθανότητες κάποιου να αναπτύξει καρκίνους όπως σάρκωμα Kaposi, λέμφωμα Burkitt και νόσο του Hodgkin.
Το 1988, μια ερευνητική ομάδα στο πανεπιστήμιο Complutense της Μαδρίτης, ανακάλυψε ότι η THC μπορεί να επιφέρει επιλεκτικά προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο σε κύτταρα όγκων του εγκεφάλου, χωρίς να επηρεάσει αρνητικά τα παρακείμενα υγιή κύτταρα. Το 2000 ανέφεραν στο περιοδικό Nature Medicine ότι ενέσεις συνθετικής THC εξαφάνισαν κακοήθη γλοιώματα (όγκους του εγκεφάλου) στο ένα τρίτο των θεραπευμένων αρουραίων και παρέτειναν τη ζωή στο άλλο τρίτο των αρουραίων έξι εβδομάδες. Με επικεφαλής τον Dr. Manuel Guzman η ισπανική ομάδα ανακοίνωσε ότι είχε καταστρέψει αθεράπευτους καρκινικούς όγκους σε αρουραίους κάνοντάς τους ένεση με THC (4).
Ερευνητές στο πανεπιστήμιο του Μιλάνου ανέφεραν στο Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics ότι τα μη ψυχοτρόπα συστατικά στην κάνναβη εμπόδισαν την ανάπτυξη νευρογλοιακών κυττάρων που προκαλούν γλοίωμα και στόχευσαν επιλεκτικά και σκότωσαν καρκινικά κύτταρα μέσα από τη διαδικασία της απόπτωσης. «Το μη ψυχοτρόπο CBD προκαλεί μια σημαντική αντι-ογκική δράση τόσο σε καλλιέργεια κυττάρων όσο και σε ζωντανούς οργανισμούς, προτείνοντας έτσι μια πιθανή εφαρμογή του CBD ως ενός αντικαρκινικού παράγοντα» (5).
Το πρώτο πείραμα που τεκμηρίωσε τις αντιογκικές επιδράσεις της κάνναβης πραγματοποιήθηκε το 1974 στο Ιατρικό Κολλέγιο της Virginia. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης ήταν ότι το ψυχοτρόπο συστατικό της κάνναβης THC «καθυστέρησε την ανάπτυξη των καρκίνων των πνευμόνων, του μαστού και της προκαλούμενης από ιό λευχαιμίας σε εργαστηριακά ποντίκια και παρέτεινε τη ζωή τους σε ποσοστό 36%» (6). Χρηματοδοτούμενη από το National Institute of Health για να βρεθούν αποδείξεις ότι η κάνναβη καταστρέφει το ανοσοποιητικό σύστημα, η μελέτη βρήκε αντίθετα ότι η THC καθυστέρησε την ανάπτυξη τριών ειδών καρκίνου σε ποντίκια. Η DEA (Drug Enforcement Administration) σταμάτησε γρήγορα τη μελέτη.
Ένα άρθρο του 1975 του Journal of the National Cancer Institute με τίτλο “Antineoplastic Activity of Cannabinoids” (Αντικαρκινική δράση των κανναβινοειδών) ανέφερε: «Η ανάπτυξη του αδενοκαρκινώματος των πνευμόνων Lewis επιβραδύνθηκε από τη στοματική χορήγηση τετραϋδροκανναβινόλης (THC) και κανναβινόλης (CBN)» – δυο τύπων κανναβινοειδών, μια οικογένεια ενεργών συστατικών της κάνναβης. «Σε ποντίκια που θεραπεύτηκαν για 20 συνεχείς ημέρες με THC και CBN μειώθηκε το μέγεθος του πρωταρχικού τους όγκου».
Είναι νόμιμο για τους γιατρούς να δίνουν στους ανθρώπους τα χημικά τους δηλητήρια, αλλά μπορείτε να πάτε φυλακή, αν προσπαθήσετε να σώσετε τον εαυτό σας ή έναν αγαπημένο σας από καρκίνο με κανναβέλαιο.
Υπάρχουν εκατοντάδες επιστημονικές μελέτες που δείχνουν ότι η κάνναβη είναι αποτελεσματική κατά του καρκίνου. Δεν υπάρχει λοιπόν απολύτως κανένας λόγος για να μη νομιμοποιηθεί η φαρμακευτική κάνναβη και να μη χορηγείται κανναβέλαιο στους καρκινοπαθείς. Δυστυχώς ζούμε σε έναν κόσμο στον οποίο οι κυβερνήσεις και οι γιατροί προτιμούν να βλέπουν τους ανθρώπους να πεθαίνουν από το να έχουν πρόσβαση σε αυτό το ασφαλές και αποτελεσματικό αντικαρκινικό φάρμακο.
Το 2006 επιστήμονες στην Αγγλία αποκάλυψαν ότι η κάνναβη έχει τη δυνατότητα να καταστρέφει κύτταρα λευχαιμίας. Ο Dr Wai Man Liu και η ομάδα του στο Queen Mary’s School of Medicine and Dentistry του Λονδίνου βρήκαν ότι το κύριο ενεργό συστατικό στην κάνναβη, η τετραϋδροκανναβινόλη (THC), μπορεί να χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά εναντίον μερικών μορφών καρκίνου.
Αν και έχουν υπάρξει επιστημονικές αποδείξεις ότι η κάνναβη μπορεί να συρρικνώσει ή ακόμα και να σκοτώσει όγκους από τη δεκαετία του 70, το πρόσφατο έντονο ενδιαφέρον για αυτή την έρευνα έχει προκληθεί από το Run From The Cure, ένα ντοκυμαντέρ για έναν Καναδό, ο οποίος ισχυρίζεται ότι το έλαιο από το φυτό της κάνναβης θεράπευσε τον καρκίνο του δέρματός του. Έπειτα δοκίμασε τη θεραπεία σε πολλούς άλλους καρκινοπαθείς στην κοινότητά του με παρόμοια αποτελέσματα.
Το βίντεο έχει παρακινήσει εκατοντάδες άλλους ανθρώπους να δοκιμάσουν αυτή τη θεραπεία στους εαυτούς τους. Ως εκ τούτου αξίζει να εξετάσουμε αυτούς τους ισχυρισμούς και της έρευνες που τους στηρίζουν. Σήμερα υπάρχουν δεκάδες βίντεο στο YouTube από ανθρώπους που έχουν δοκιμάσει την ίδια θεραπευτική αγωγή. Πολλοί ισχυρίζονται ότι το κανναβέλαιο έχει θεραπεύσει τους καρκίνους τους, και μερικά από αυτά τα βίντεο περιλαμβάνουν φωτογραφίες μέρα προς ημέρα που δείχνουν τους όγκους τους να συρρικνώνονται. Παρά το γεγονός ότι δεν υπάρχουν επίσημες κλινικές δοκιμές που υποστηρίζουν αυτούς τους ισχυρισμούς, η ιδέα ότι η κάνναβη έχει ισχυρές αντικαρκινικές ιδιότητες υποστηρίζεται από προκλινικές, εργαστηριακές μελέτες και από μελέτες σε ζώα.
Ο Dr. Robert Melamede αναφέρει: «Πάνω από 600 επιστημονικά άρθρα δείχνουν ότι πολλές μορφές καρκίνου (πνεύμονα, μαστού, προστάτη, γλοίωμα, θυρεοειδούς, λευχαιμία, λέμφωμα, βασικοκυτταρικό καρκίνωμα, μελάνωμα κ.λπ.) σκοτώνονται από τα κανναβοειδή σε καλλιέργεια ιστών και σε μελέτες σε ζώα». Η ιδέα ότι η κάνναβη μπορεί να θεραπεύσει τον καρκίνο υποστηρίζεται επίσης από επιδημιολογικές μελέτες, που έχουν βρει ότι οι μακρόχρονοι χρήστες μαριχουάνας έχουν σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά ορισμένων καρκίνων από τους μη χρήστες.
Δείτε παρακάτω πώς και γιατί η κάνναβη θεραπεύει τον καρκίνο, σύμφωνα με επιστημονικές εξηγήσεις

Τα γλοιώματα, μια πολύ επιθετική μορφή καρκίνου του εγκεφάλου, ακόμα και με επιτυχή εγχείρηση, ακτινοβολία και χημειοθεραπεία, αφαιρεί τη ζωή του 75% των θυμάτων του μέσα σε 2 χρόνια και κυριολεκτικά αφαιρεί τη ζωή όλων μέσα σε 5 χρόνια. Αν υπήρχε όμως μια εναλλακτική θεραπεία για τα γλοιώματα, που θα μπορούσε να στοχεύει επιλεκτικά τον καρκίνο αφήνοντας τα υγιή κύτταρα άθικτα; Και όμως πιθανόν να υπάρχει μια τέτοια θεραπεία.
Το 2008 εκδόθηκε ένα βιβλίο με τίτλο “Emerging Clinical Applications for Cannabis and Cannabinoids: A Review of the Scientific Literature”, το οποίο παραθέτει πάνω από 150 προκλινικές και κλινικές μελέτες που αξιολογούν τις θεραπευτικές ιδιότητες της κάνναβης και διαφόρων ενεργών συστατικών του, γνωστών ως κανναβινοειδών. Ένα κεφάλαιο του βιβλίου περιλαμβάνει περιληπτικά τα ευρήματα περισσότερων από 30 δοκιμών σχετικά με τη χρήση των κανναβινοειδών ως αντικαρκινικών παραγόντων, ιδιαίτερα για τη θεραπεία των γλοιωμάτων.
Τα τελευταία 10 χρόνια επιστήμονες από όλο τον κόσμο έχουν βρει ότι τα κανναβοειδή μπορούν να σταματήσουν την εξάπλωση πολλών καρκινικών κυττάρων , συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του προστάτη, του μαστού (7), του πνεύμονα (8), του παγκρεατικού καρκίνου (9) και του καρκίνου του εγκεφάλου (10). Τον Ιανουάριο του 2008 γράφτηκε στο περιοδικό μια μελέτη με τίτλο “Cannabinoids for Cancer Treatment: Progress and Promise”, στην οποία παρουσιάζονται πολλές έρευνες για την αντικαρκινική δράση των κανναβινοειδών (11). Μια δοκιμή που δημοσιεύθηκε το 2006 στο British Journal of Cancer ανέφερε ότι η ενδοκρανιακή χορήγηση THC συνδέθηκε με μειωμένο πολλαπλασιασμό καρκινικών κυττάρων σε ανθρώπους με προχωρημένο γλοιοβλάστωμα (12).
Το 2008 στο επιστημονικό περιοδικό Expert Review of Neurotherapeutics Ιταλοί ερευνητές ανέφεραν ότι «τα κανναβινοειδή έχουν επιδείξει ισχυρή ικανότητα στη μείωση της ανάπτυξης όγκων γλοιώματος. Είναι επιλεκτικοί αντιογκικοί παράγοντες, καθώς σκοτώνουν κύτταρα γλοιώματος χωρίς να επηρεάζουν τα υγιή κύτταρα» (13).
Η απαγόρευση της κάνναβης δεν έχει καμιά επιστημονική βάση. Μέχρι σήμερα υπάρχουν πάνω από 20.000 δημοσιευμένες μελέτες ή επιθεωρήσεις στην επιστημονική βιβλιογραφία που αξιολογούν την κάνναβη και τα κανναβοειδή του και σχεδόν ένα τρίτο από αυτές δημοσιεύθηκαν τα τελευταία τρία χρόνια. Τα επιστημονικά συμπεράσματα της πλειονότητας της σύγχρονης έρευνας έρχεται σε αντίθεση με την θέση των περισσότερων κρατών ότι η κάνναβη είναι ένα ιδιαίτερα επικίνδυνο συστατικό άξιο απαγόρευσης.
Για παράδειγμα, τον Φεβρουάριο του 2010 ερευνητές στο University of California Center for Medicinal Cannabis Research ανακοίνωσε τα ευρήματα μιας σειράς τυχαιοποιημένων, ελεγχόμενων με placebo κλινικών δοκιμών για τη θεραπευτική χρησιμότητα της εισπνεόμενης κάνναβης. Οι μελέτες συμπέραναν ότι η μαριχουάνα πρέπει να είναι η πρώτη γραμμή θεραπείας για ασθενείς με νευροπάθεια και άλλες σοβαρές ασθένειες. Ανάμεσα σε αυτές τις μελέτες που διεξάχθηκαν από το Κέντρο, τέσσερεις αξιολόγησαν την ικανότητα της μαριχουάνας, όταν καπνίζεται, να ανακουφίζει από τον πόνο της νευροπάθειας, έναν δύσκολο να αντιμετωπιστεί τύπο νευρικού πόνου που συνδέεται με καρκίνο, διαβήτη, AIDS και άλλες ασθένειες. Όλες οι δοκιμές βρήκαν ότι η κάνναβη μείωσε τον πόνο των ασθενών σε βαθμό που ήταν καλύτερος από τα διαθέσιμα φάρμακα.
Άλλη μελέτη που διεξήχθη από τους ερευνητές του Κέντρου αξιολόγησε τη χρήση της μαριχουάνας ως θεραπείας για ασθενείς που υποφέρουν από σκλήρυνση κατά πλάκας. Αυτή η μελέτη διαπίστωσε ότι «η κάνναβη που καπνίζεται ήταν ανώτερη από το placebo στη μείωση της σπαστικότητας και του πόνου σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και παρείχε κάποια οφέλη πέρα από τα συνταγογραφόμενα φάρμακα».
Μια επιθεώρηση του 2010 από ερευνητές στη Γερμανία αναφέρει ότι από το 2005 έχουν υπάρξει 37 ελεγχόμενες μελέτες που αξιολόγησαν την ασφάλεια και αποτελεσματικότητα της μαριχουάνας και των συστατικών που περιέχει σε 2563 άτομα.
Ενώ οι ερευνητές τη δεκαετία του 1970, του 80 και του 90 αρχικά αξιολόγησαν την ικανότητα της κάνναβης να ανακουφίζει προσωρινά από τα διάφορα συμπτώματα των ασθενειών – όπως τη ναυτία που συνδέεται με τη χημειοθεραπεία – οι επιστήμονες εξετάζουν τον ρόλο των κανναβινοειδών στη θεραπεία των ασθενειών.
Συγκεκριμένα οι επιστήμονες εξετάζουν την ικανότητα των κανναβινοειδών να θεραπεύουν αυτοάνοσα νοσήματα όπως σκλήρυνση κατά πλάκας, ρευματοειδή αρθρίτιδα και φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου, καθώς και τον ρόλο τους στη θεραπεία νευρολογικών ασθενειών όπως νόσο του Αλτσχάιμερ και ασθένεια Lou Gehrig). Οι ερευνητές επίσης μελετούν τις αντικαρκινικές ιδιότητες της κάνναβης, καθώς ένα αυξανόμενο σώμα προκλινικών και κλινικών μελετών συμπεραίνει ότι τα κανναβινοειδή μπορεί να μειώνει την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων μέσω της απόπτωσης (προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου) και μέσα από την αναχαίτιση της αγγειογένεσης (του σχηματισμού νέων αιμοφόρων αγγείων).
Η ανακάλυψη ενός ενδογενούς κανναβινοειδούς συστήματος με ειδικούς υποδοχείς έχει προάγει την κατανόησή μας σχετικά με τις θεραπευτικές δράσεις της κάνναβης από φολκλόρ σε αξιόπιστη επιστήμη. Τώρα γίνεται έκδηλο ότι το κανναβινοειδές σύστημα εξελίχθηκε με τα είδη μας και συμπεριλήφθηκε στη φυσιολογική ανθρώπινη φυσιολογία, ειδικά στον έλεγχο της κίνησης, του πόνου, της αναπαραγωγής, της μνήμης και της όρεξης, μεταξύ άλλων βιολογικών λειτουργιών. Επιπρόσθετα, η παρουσία κανναβινοειδών υποδοχέων στον εγκέφαλο και στους περιφερειακούς ιστούς δείχνει ότι το κανναβινοειδές σύστημα αποτελεί ένα προηγουμένως άγνωστο καθολικό δίκτυο του νευρικού συστήματος.
Οι οπαδοί της θεραπευτικής χρήσης της κάνναβης και των κανναβινοειδών λένε ότι οι ασθενείς δεν πρέπει να καπνίζουν το φάρμακό τους. Οι ασθενείς που επιθυμούν τη γρήγορη έναρξη της δράσης που συνδέεται με την εισπνοή, αλλά ανησυχούν για τις πιθανές βλάβες του καπνού, εξαλείφουν την πρόσληψη καρκινογόνων συστατικών κάνοντας ατμοποίηση (vaporization) της κάνναβης παρά καπνίζοντάς την. Η ατμοποίηση (vaporization) της κάνναβης περιορίζει τις τοξίνες του αναπνευστικού συστήματος θερμαίνοντας την κάνναβη σε θερμοκρασία ικανή να σχηματιστούν ατμοί (γύρω στους 180-190 βαθμούς κελσίου), αλλά κάτω από το σημείο καύσης (γύρω στους 230 βαθμούς κελσίου), όπου παράγεται επιβλαβής καπνός και σχετιζόμενες με αυτόν τοξίνες (όπως καρκινογόνοι υδρογονάνθρακες).
Αυτή η διαδικασία απομακρύνει τους κινδύνους που προκαλεί στην υγεία το κάπνισμα. Σε κλινικές δοκιμές η ατμοποίηση έχει φανεί ότι παραδίδει με ασφάλεια και αποτελεσματικότητα τα φαρμακολογικά ενεργά κανναβινοειδή βαθιά στους πνεύμονες, όπου ο πλούσιος σε αγγεία ιστός θα τα μεταφέρει στους ιστούς όλου του σώματος.
Οι περισσότερες μεγάλες ιατρικές ομάδες, συμπεριλαμβανομένου του Institute of Medicine, συμφωνούν ότι η κάνναβη είναι ένα συστατικό με σημαντική θεραπευτική αξία του οποίου «οι παρενέργειες είναι μέσα στα πλαίσια των επιδράσεων που γίνονται ανεκτές για άλλα φάρμακα». Πριν μια δεκαετία η Drug Enforcement Administration (DEA) μελέτησε τις θεραπευτικές ιδιότητες της κάνναβης. Μετά από επισταμένη μελέτη ο κυβερνητικός δικαστής Francis L. Young συμπέρανε: «Οι αποδείξεις ξεκάθαρα δείχνουν ότι η μαριχουάνα είναι ικανή να ανακουφίζει την καταπόνηση ενός μεγάλου αριθμού πολύ άρρωστων ανθρώπων και το κάνει αυτό με ασφάλεια υπό ιατρική παρακολούθηση».
Αυτό το βότανο και τα θεραπευτικά συστατικά του επηρεάζουν κάθε πλευρά του σώματός μας και του μυαλού μας. Ας δούμε πώς έχει τέτοια καθολική δράση. Αμερικανοί γιατροί της Ενιαίας Ιατρικής (Integrative Medicine), οι οποίοι στις κλινικές τους θεραπεύουν χιλιάδες ασθενείς με ένα πλήθος ασθενειών και συμπτωμάτων, βεβαιώνουν ότι όλοι σχεδόν οι ασθενείς τους έχουν όφελος από τη χρήση της κάνναβης. Πώς όμως ένα βότανο μπορεί να βοηθήσει σε τόσες διαφορετικές παθήσεις; Πώς μπορεί να έχει τόσο ανακουφιστική όσο και θεραπευτική δράση; Πώς μπορεί να είναι τόσο ασφαλές, ενώ έχει τόσο ισχυρή δράση; Η έρευνα για να απαντηθούν αυτά τα ερωτήματα οδήγησε τους επιστήμονες στην ανακάλυψη ενός προηγουμένως αγνώστου φυσιολογικού συστήματος, απαραίτητου για την υγεία και τη θεραπεία κάθε ανθρώπου και σχεδόν κάθε ζώου, του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος.
Το εσωτερικό κανναβινοειδές σύστημα, που ονομάστηκε έτσι από το φυτό που οδήγησε στην ανακάλυψή του, είναι ίσως το πιο σημαντικό φυσιολογικό σύστημα που εμπλέκεται στη διατήρηση της ανθρώπινης υγείας. Τα ενδοκανναβινοειδή και οι υποδοχείς τους βρίσκονται σε όλο το σώμα: στον εγκέφαλο, στα όργανα, στους συνδετικούς ιστούς, τους αδένες και τα ανοσοκύτταρα. Σε κάθε ιστό το κανναβινοειδές σύστημα εκτελεί διαφορετικό έργο, αλλά ο στόχος είναι πάντα ο ίδιος: η ομοιόσταση, η διατήρηση ενός σταθερού εσωτερικού περιβάλλοντος παρά τις αλλαγές στο εξωτερικό περιβάλλον.
Τα κανναβινοειδή προκαλούν την ομοιόσταση σε κάθε επίπεδο της ζωής. Ας δούμε ένα παράδειγμα: η αυτοφαγία, η διαδικασία κατά την οποία ένα κύτταρο κάνει ένα μέρος του περιεχομένου του να αυτοφαγωθεί και να ανακυκλωθεί, ρυθμίζεται από το κανναβινοειδές σύστημα. Ενώ αυτή η διαδικασία διατηρεί τα φυσιολογικά κύτταρα ζωντανά, επιτρέποντάς τα να διατηρούν μια ισορροπία ανάμεσα στη σύνθεση, αποδόμηση και στην επακόλουθη ανακύκλωση των κυτταρικών προϊόντων, έχει θανατηφόρα επίδραση στα κακοήθη κύτταρα όγκων, κάνοντάς τα να καταναλώνουν τους εαυτούς τους με προγραμματισμένη κυτταρική αυτοκτονία. Ο θάνατος των καρκινικών κυττάρων προκαλεί ομοιόσταση και επιβίωση σε όλο τον οργανισμό.
Τα ενδοκανναβινοειδή και κανναβινοειδή βρίσκονται επίσης στη διασταύρωση των διαφόρων συστημάτων του σώματος, επιτρέποντας την επικοινωνία και συντονισμό μεταξύ διαφόρων τύπων κυττάρων. Για παράδειγμα στο σημείο ενός τραυματισμού μπορούν να βρεθούν τα κανναβινοειδή μειώνοντας την απελευθέρωση ενεργοποιητών και ευαισθητοποιητών από τον τραυματισμένο ιστό, σταθεροποιώντας τα νευρικά κύτταρα, ώστε να προληφθεί υπερβολική φλεγμονή και ηρεμώντας τα γειτονικά ανοσοποιητικά κύτταρα, ώστε να προληφθεί η απελευθέρωση φλεγμονωδών συστατικών. Τρεις διαφορετικοί μηχανισμοί δράσης σε τρεις διαφορετικούς τύπους κυττάρων για έναν μοναδικό σκοπό: την ελαχιστοποίηση του πόνου και της ζημιάς που προκαλείται από τον τραυματισμό.
Το ενδοκανναβινοειδές σύστημα με τις σύνθετες δράσεις του στο ανοσοποιητικό μας σύστημα, στο νευρικό μας σύστημα και σε όλα τα όργανα του σώματός μας είναι κυριολεκτικά μια γέφυρα ανάμεσα στο σώμα και τον νου.
Οι υποδοχείς των κανναβινοειδών είναι παρόντες σε όλο το σώμα, ριζωμένοι στις κυτταρικές μεμβράνες, και πιστεύεται ότι είναι περισσότεροι από κάθε άλλο σύστημα υποδοχέων. Όταν διεγείρονται οι υποδοχείς των κανναβινοειδών, ακολουθεί μια ποικιλία φυσιολογικών διαδικασιών. Οι ερευνητές έχουν διακρίνει δύο υποδοχείς κανναβινοειδών: τον CB1, που βρίσκεται κυρίως στο νευρικό σύστημα, στους συνδετικούς ιστούς, στους γεννητικούς αδένες, στους αδένες και στα όργανα, και τον CB2, που βρίσκεται κυρίως στο ανοσοποιητικό σύστημα. Πολλοί ιστοί περιέχουν και τους δύο υποδοχείς, και ο καθένας συνδέεται με μια διαφορετική δράση. Οι ερευνητές υποθέτουν ότι υπάρχει ένας τρίτος υποδοχέας κανναβινοειδών.
Τα ενδοκανναβινοειδή είναι συστατικά που το σώμα μας παράγει φυσιολογικά, για να διεγείρει αυτούς τους υποδοχείς. Τα πιο καλά κατανοητά από αυτά τα μόρια ονομάζονται anandamide και 2-arachidonoylglycerol (2-AG).
Τα φυτοκανναβινοειδή είναι συστατικά φυτών που διεγείρουν τους υποδοχείς κανναβινοειδών. Η Delta-9-tetrahydrocannabinol ή THC είναι το πιο ψυχοτρόπο και το πιο δημοφιλές από αυτά τα συστατικά, αλλά άλλα κανναβινοειδή όπως η cannabidiol (CBD) και cannabinol (CBN) κερδίζουν το ενδιαφέρον των ερευνητών λόγω των ποικίλων θεραπευτικών τους ιδιοτήτων. Τα περισσότερα φυτοκανναβινοειδή έχουν απομονωθεί από την cannabis sativa, άλλα όμως θεραπευτικά βότανα, όπως η echinacea purpura, έχουν βρεθεί ότι περιέχουν μη ψυχοτρόπα κανναβινοειδή.
Το φυτό μαριχουάνα χρησιμοποιεί επίσης THC και άλλα κανναβινοειδή, για να προάγει τη δική του υγεία και να προλαμβάνει τις ασθένειες. Τα κανναβινοειδή έχουν αντιοξειδωτικές ιδιότητες που προστατεύουν τα φύλλα από την υπεριώδη ακτινοβολία. Τα κανναβινοειδή εξουδετερώνουν τις βλαβερές ελεύθερες ρίζες που δημιουργούνται από τις ακτίνες UV, προστατεύοντας τα κύτταρα. Στους ανθρώπους οι ελεύθερες ρίζες προκαλούν γήρανση, καρκίνο και άλλες ασθένειες.
Τα εργαστήρια μπορούν επίσης να παράγουν κανναβινοειδή. Η συνθετική THC, που διατίθεται στην αγορά ως dronabinol (Marinol) και nabilone (Cesamet), ένα ανάλογο της THC, και τα δύο εγκεκριμένα φάρμακα από τον FDA για τη θεραπεία της σοβαρής ναυτίας. Άλλοι γιατροί τα έχουν βρει χρήσιμα στη θεραπεία του χρόνιου πόνου, της ημικρανίας και άλλων σοβαρών παθήσεων. Πολλά άλλα συνθετικά κανναβινοειδή χρησιμοποιούνται σε έρευνες σε ζώα και μερικά έχουν ισχύ 600 φορές μεγαλύτερη από την ισχύ της THC.
Καθώς οι ερευνητές μελετούν την κάνναβη και τα κανναβινοειδή, συνειδητοποιούν ότι ένα λειτουργικό κανναβινοειδές σύστημα είναι απαραίτητο για την υγεία. Από την εμφύτευση του εμβρύου στο τοίχωμα της μήτρας της μητέρας μας, έως τον θηλασμό και την ανάπτυξη, έως την απάντηση σε τραυματισμούς, τα ενδοκαναβινοειδή μας βοηθούν να επιβιώσουμε σε ένα γρήγορα εναλλασσόμενο και εχθρικό περιβάλλον. Συνειδητοποιώντας αυτό οι επιστήμονες, έχουν αρχίσει να αναρωτιούνται: Μπορεί ένα άτομο να ενισχύσει το κανναβινοειδές του σύστημα λαμβάνοντας συμπληρωματική κάνναβη; Πέρα από τη θεραπεία των συμπτωμάτων, πέρα ακόμα και από τη θεραπεία των ασθενειών, μπορεί η κάνναβη να μας βοηθήσει να προλάβουμε τις ασθένειες και να προάγουμε την υγεία μας διεγείροντας το πανάρχαιο κανναβινοειδές σύστημα;
Πολλοί επιστήμονες τώρα πιστεύουν ότι η απάντηση είναι ναι. Οι έρευνες δείχνουν ότι μικρές δόσεις κανναβινοειδών από τη μαριχουάνα μπορούν να κάνουν σήμα στο σώμα να παράγει περισσότερα ενδοκανναβινοειδή και να παρασκευάσει περισσότερους υποδοχείς κανναβινοειδών. Αυτός είναι ο λόγος που πολλά άτομα που καπνίζουν για πρώτη φορά μαριχουάνα δεν αισθάνονται κάποια επίδραση, αλλά κατά τη δεύτερη ή τρίτη φορά που καπνίζουν το φυτό έχουν παρασκευάσει περισσότερους υποδοχείς κανναβινοειδών και είναι έτοιμοι να ανταποκριθούν. Περισσότεροι υποδοχείς αυξάνουν την ευαισθησία ενός ατόμου στα κανναβινοειδή, μικρότερες δόσεις έχουν μεγαλύτερες επιδράσεις και το άτομο έχει αυξημένη δραστηριότητα ενδοκανναβινοειδών. Μικρές, τακτικές δόσεις μαριχουάνας μπορούν να δρουν ως ένα τονωτικό στο κεντρικό φυσιολογικό θεραπευτικό μας σύστημα.
Πολλοί γιατροί αντιδρούν αρνητικά στη σκέψη της χορήγησης ενός βοτανικού συστατικού και δεν τους αρέσει η ιδέα να καπνίζει κάποιος το φάρμακό του. Το ιατρικό μας σύστημα Το ιατρικό μας σύστημα εξοικειωμένο με μοναδικά, απομονωμένα συστατικά τα οποία μπορούν να χορηγηθούν στοματικά ή ενέσιμα. Δυστυχώς αυτό το μοντέλο περιορίζει σημαντικά τη θεραπευτική ικανότητα των κανναβινοειδών.
Σε αντίθεση με τα συνθετικά παράγωγα, η κάνναβη περιέχει εκατοντάδες διαφορετικά κανναβινοειδή, συμπεριλαμβανομένης της THC, που όλα δρουν συνεργιστικά, ώστε να προκαλέσουν καλύτερα ιατρικά αποτελέσματα και λιγότερες παρενέργειες από ό, τι η THC μόνη. Ενώ η μαριχουάνα είναι ασφαλής και λειτουργεί καλά, όταν την καπνίζουμε, πολλοί ασθενείς προτιμούν να χρησιμοποιούν ένα vaporizer σκεύασμα ή βάμμα κάνναβης. Η επιστημονική έρευνα και μαρτυρίες ασθενών δείχνουν ότι η μαριχουάνα έχει μεγαλύτερη θεραπευτική δράση από τα συνθετικά κανναβινοειδή.
Είναι λοιπόν δυνατό η φαρμακευτική κάνναβη να είναι το πιο ισχυρό φάρμακο για τη θεραπεία όλων των ανθρώπινων ασθενειών, ένα συστατικό που προλαμβάνει τις ασθένειες, και ένα φυτό που μας προστατεύει στο ολοένα αυξανόμενο τοξικό και καρκινογόνο περιβάλλον που ζούμε; Η απάντηση είναι ναι. Αυτό ήταν καλά γνωστό στα παραδοσιακά ιατρικά συστήματα της αρχαίας Ινδίας, της Κίνας και του Θιβέτ, και αρχίζει να γίνεται αρκετά γνωστό και από τη Δυτική επιστήμη. Φυσικά χρειαζόμαστε περισσότερες έρευνες σε ανθρώπους που να μελετήσουν την αποτελεσματικότητα της κάνναβης, αλλά οι αποδείξεις είναι ήδη πολλές και γίνονται όλο και μεγαλύτερες.
Η κάνναβη μπορεί να είναι ένα αποτελεσματικό φάρμακο κατά του καρκίνου. Από τις μελέτες φαίνεται ότι μπορεί να είναι αποτελεσματικό στη θεραπεία των γλοιωμάτων (όγκων του εγκεφάλου). Τον Σεπτέμβριο του 1998 στο περιοδικό FEBS Letters ερευνητές της Σχολής Βιολογίας του πανεπιστημίου της Μαδρίτης ανέφεραν πρώτοι ότι η delta-9-THC προκάλεσαν απόπτωση (προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο) σε κύτταρα γλοιώματος σε καλλιέργεια (14). Οι ερευνητές συνέχισαν τα αρχικά τους ευρήματα το 2000 και ανέφεραν ότι η χορήγηση THC και συνθετικά κανναβινοειδή WIN 55,212-2, προκάλεσε σημαντική οπισθοχώρηση κακοήθων γλοιωμάτων σε ζώα (15). Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ξανά την ικανότητα των κανναβινοειδών να εμποδίζουν την ανάπτυξη όγκων σε ζώα το 2003 (16).
Τον ίδιο χρόνο Ιταλοί ερευνητές του Τμήματος Φαρμακολογίας, Χημειοθεραπείας και Τοξικολογίας του πανεπιστημίου του Μιλάνου ανέφεραν ότι το μη ψυχοτρόπο κανναβινοειδές, cannabidiol (CBD), εμπόδισε την ανάπτυξη διάφορων ανθρώπινων κυττάρων γλοιωμάτων σε καλλιέργεια και in vivo. Γράφοντας στο τεύχος του Νοεμβρίου 2003 του Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, οι ερευνητές συμπέραναν: «Το μη ψυχοτρόπο CBD προκαλεί σημαντική αντιογκική δράση in vitro και in vivo, προτείνοντας έτσι μια πιθανή εφαρμογή του CBD ως ενός αντικαρκινικού παράγοντα (17).
Το 2004 ο Guzman και οι συνεργάτες του ανέφεραν ότι τα κανναβινονοειδή εμπόδισαν την ανάπτυξη όγκων γλοιωμάτων σε ζώα και σε ανθρώπινα δείγματα γλοιοβλαστώματος (CBM) αλλάζοντας τη μορφολογία αγγείων αίματος. Γράφοντας στο τεύχος Αυγούστου του 2004 του περιοδικού Cancer Research οι ερευνητές συμπέραναν ότι «τα τωρινά εργαστηριακά και κλινικά ευρήματα παρέχουν ένα πρωτότυπο φαρμακολογικό στόχο για θεραπείες βασισμένες στην κάνναβη» (18).
Ερευνητές στο California Pacific Medical Center Research Institute ανέφεραν ότι η χορήγηση THC σε καλλιέργεια ανθρώπινων κυττάρων γλοιοβλαστώματος μείωσε την εξάπλωση καρκινικών κυττάρων και προκάλεσε κυτταρικό θάνατο πιο γρήγορα από ό, τι η χορήγηση WIN 55,212-2. Οι ερευνητές τόνισαν επίσης ότι η THC στόχευσε επιλεκτικά τα καρκινικά κύτταρα, αφήνοντας ανεπηρέαστα τα υγιή κύτταρα με καλύτερο τρόπο από ό, τι το συνθετικό κανναβινοειδές (19). Μια προκλινική δοκιμή ανέφερε ότι η συνδυαστική χορήγηση THC και ενός φαρμακευτικού φαρμάκου, της temozolomide (TMZ) ενίσχυσαν την αυτοφαγία (τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο) σε όγκους του εγκεφάλου ανθεκτικούς σε συμβατικές αντικαρκινικές θεραπείες (20).
Ερευνητές έχουν επίσης αναφέρει ότι η χορήγηση THC μειώνει την ανάπτυξη όγκων γλοιοβλαστώματος σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με επαναλαμβανόμενο GBM (glioblastoma multiforme). Στην πρώτη πιλοτική κλινική δοκιμή που έγινε, για να εκτιμηθεί η χρήση των κανναβινοειδών κατά του GBM, οι ερευνητές βρήκαν ότι η ενδοογκική χορήγηση THC συνδέθηκε με μειωμένη εξάπλωση καρκινικών κυττάρων σε δύο από τους 9 ασθενείς. «Το καλό ασφαλές προφίλ της THC, μαζί με την πιθανή δράση της κατά της εξάπλωσης καρκινικών κυττάρων που σημειώθηκε εδώ και σε άλλες μελέτες, μπορεί να θέσει τη βάση για μελλοντικές δοκιμές που σκοπό θα έχουν την αξιολόγηση της αντιογκικής δράσης των κανναβινοειδών», συμπέραναν οι ερευνητές (21). Άλλοι ερευνητές έχουν επίσης πρόσφατα κάνει επιπλέον εξερεύνηση θεραπειών βασισμένων στην κάνναβη για την αντιμετώπιση του γλοιοβλαστώματος (22-24).
Μια ξεχωριστή αναφορά που δημοσιεύθηκε το 2011 στο περιοδικό της International Society for Pediatric Neurosurgery τεκμηριώνει επίσης την ξαφνική οπισθοχώρηση όγκων εγκεφάλου σε δυο παιδιά που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με κάνναβη (25).
Παράλληλα με την ικανότητα των κανναβινοειδών να μετριάζουν τα κύτταρα του γλοιώματος, άλλες μελέτες δείχνουν ότι τα κανναβινοειδή και τα ενδοκανναβινοειδή μπορούν επίσης να εμποδίσουν την εξάπλωση και άλλων καρκινικών κυττάρων, όπως το καρκίνωμα του μαστού, του προστάτη, του ορθού εντέρου, του γαστρικού αδενοκαρκινώματος, του καρκινώματος του δέρματος, των κυττάρων λευχαιμίας, του νευροβλαστώματος, του καρκινώματος του πνεύμονα, της μήτρας, του επιθηλιώματος του θυρεοειδούς, του παγκρεατικού αδενοκαρκινώματος, του καρκινώματος του τραχήλου, του καρκίνου του στόματος και του λεμφώματος.
Μια μελέτη του Harvard που δημοσιεύθηκε στις 17 Απριλίου του 2007 δείχνει ότι το ενεργό συστατικό της μαριχουάνας, η THC, μειώνει την ανάπτυξη όγκων στον καρκίνο του πνεύμονα στο μισό και μειώνει σημαντικά την ικανότητα του καρκίνου να εξαπλωθεί. Ερευνητές του Harvard εξέτασαν τη THC σε εργαστηριακές μελέτες και σε μελέτες σε ποντίκια. Οι ερευνητές είπαν ότι η THC δρα φυσιολογικά παράγοντας υποδοχείς να καταπολεμήσουν τον καρκίνο του πνεύμονα (26). Σε μια Βρετανική πιλοτική μελέτη ερευνητές έκαναν ενέσεις THC για τρεις εβδομάδες σε ποντίκια, στα οποία μεταμοσχεύθηκαν ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα πνεύμονα και βρήκαν ότι οι όγκοι μειώθηκαν σε μέγεθος και σε βάρος περίπου 50% στα θεραπευμένα ποντίκια σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Υπήρξε επίσης 60%μείωση στις καρκινικές βλάβες στους πνεύμονες αυτών των ποντικών καθώς και σημαντική μείωση στους δείκτες πρωτεϊνών που συνδέονται με την εξέλιξη του καρκίνου.
Σύμφωνα με μια μελέτη του 2007 και μια μελέτη του 2010 στο California Pacific Medical Center Research Institute η cannabidiol (CBD) σταματά τον καρκίνο του μαστού να εξαπλωθεί σε όλο το σώμα ρυθμίζοντας ένα γονίδιο που ονομάζεται ID1. Αυτό μπορεί να αποτελέσει μια μη τοξική θεραπεία εναλλακτική της χημειοθεραπείας, πετυχαίνοντας τα ίδια αποτελέσματα χωρίς τις επώδυνες και ανεπιθύμητες παρενέργειες της χημειοθεραπείας. Η ερευνητική ομάδα λέει ότι η CBD δρα μπλοκάροντας τη δράση ενός γονιδίου που ονομάζεται ID1, που πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνο για μετάσταση (27).
Κατά συνέπεια, πολλοί ειδικοί τώρα πιστεύουν ότι τα κανναβινοειδή «αποτελούν μια νέα τάξη αντικαρκινικών φαρμάκων τα οποία καθυστερούν την ανάπτυξη του καρκίνου, εμποδίζουν την αγγειογένεση και τη μετάσταση των καρκινικών κυττάρων» (28-29).
Η κάνναβη λοιπόν μπορεί να προλάβει τον καρκίνο καθώς και πολλές άλλες ασθένειες, ενώ είναι ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο για τη θεραπεία του καρκίνου. Γιατί λοιπόν το εξουσιαστικό κατεστημένο απαγορεύει τη χρήση της κάνναβης για ιατρικούς σκοπούς, με αποτέλεσμα οι ασθενείς να μην μπορούν να βρουν ένα τόσο αποτελεσματικό φάρμακο για τη θεραπεία των διαφόρων παθήσεών τους;

35 επιστημονικές μελέτες που αποδεικνύουν ότι η κάνναβη μπορεί να είναι το φάρμακο για τον καρκίνο

Παρακάτω παραθέτω 35 επιστημονικές μελέτες που έχουν δημοσιευθεί σε επίσημα ιατρικά περιοδικά και αποδεικνύουν ότι η κάνναβη μπορεί να θεραπεύσει στον καρκίνο. Οι μελέτες αυτές αποκρύπτονται από τις φαρμακευτικές εταιρείες, διότι, αν η φαρμακευτική κάνναβη επιτραπεί σε όλα τα κράτη, αυτό θα αποτελέσει το οριστικό τέλος των φαρμακευτικών εταιρειών και της μεγάλης κερδοφόρας επιχείρησης που καλείται χημειοθεραπεία. Ας δούμε όλες τις μελέτες κατηγοριοποιημένες ανά πάθηση.
Α. Καρκίνος του εγκεφάλου
1. Το 2006 δημοσιεύθηκε στο ιατρικό περιοδικό British Journal of Cancer μελέτη, όπου χορηγήθηκε τετραϋδροκανναβινόλη σε ασθενείς με γλοιβλάστωμα (καρκίνο του εγκεφάλου) με πολύ καλά αποτελέσματα. Οι συγγραφείς της μελέτης ανέφεραν ότι μέχρι τώρα είχαν γίνει πολλές μελέτες σε πειραματόζωα που έδειχναν ότι η τετραϋδροκανναβινόλη άλλα καναβοειδή εμποδίζουν την ανάπτυξη των όγκων και την αγγειογένεση. Δεν είχε όμως υπάρξει μελέτη σε ανθρώπους. Έτσι λοιπόν αυτοί οι επιστήμονες έκαναν μια πιλοτική δοκιμή, στην οποία χορήγησαν σε 9 ασθενείς με γλοιωβλάστωμα τετραϋδροκανναβινόλη ενδοκρανιακά μέσα στον όγκο. Οι ασθενείς δεν είχαν δει κανένα όφελος από τις συμβατικές θεραπείες (εγχείρηση και ακτινοβολία) και είχαν ξεκάθαρες αποδείξεις για εξέλιξη των όγκων. Η τετραϋδροκανναβινόλη εμπόδισε τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων σε καλλιέργεια και μείωσε το κύτταρο των όγκων Ki67, όταν χορηγήθηκε σε δυο ασθενείς (30).
2. Το 2001 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cancer Research μια μελέτη, η οποία έδειξε ότι η επιλεκτική ενεργοποίηση των υποδοχέων κανναβινοειδών CB(2) στον εγκέφαλο σε ποντίκια εμπόδισε την ανάπτυξη γλοιώματος (31).
3. Το 2003 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Pharmacology and Experimental Therapeutics μια μελέτη με τίτλο «Η αντιογκική δράση της κανναβοδιόλης, ενός μη ψυχοτροπικού κανναβινοειδούς σε ανθρώπινα κύτταρα γλοιώματος». Οι συηηραφείς της μελέτης έγραψαν: «Πρόσφατα τα κανναβινοειδή (CBs) έχει φανεί ότι έχουν αντιογκικές ιδιότητες. Κάναμε την παρούσα μελέτη, για να αξιολογήσουμε την in vitro (σε δοκιμαστικούς σωλήνες) την ικανότητα κατά του πολλαπλασιασμού της κανναβιδιόλης (CBD), ενός μη ψυχοτροπικού κανναβινοειδούς συστατικού, σε ανθρώπινα κύτταρα ανθρώπινου γλοιώματος U87 και U373.
Τελικά, η κανναβιδιόλη χορηγήθηκε σε ποντίκια και εμπόδισε σημαντικά την ανάπτυξη των ανθρώπινων κυττάρων γλοιώματος U87 που εμφυτεύθηκαν υποδόρια στα ποντίκια. Συμπερασματικά, η μη ψυχότροπος κανναβιδιόλη (CBD) ήταν ικανή να προκαλέσει σημαντική αντιογκική δράση τόσο in vitro (εργαστηριακά) όσο και in vivo (σε ζωντανούς οργανισμούς), προτείνοντας έτσι μια πιθανή εφαρμογή της κανναβιδιόλης ως ενός αντινεοπλαστικού (αντικαρκινικού) παράγοντα» (32).
4. Το 2011 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular Cancer Therapeutics μελέτη με τίτλο «Μια συνδυαστική προκλινική θεραπεία κανναβινοειδών και temezolomide κατά του γλοιώματος». Οι συγγραφείς της μελέτης γράφουν: «Το γλοιωβλάστωμα (glioblastoma multiforme) είναι πολύ ανθεκτικό στις σημερινές αντικαρκινικές θεραπείες, και έτσι είναι επιτακτικό να βρεθούν νέες θεραπευτικές στρατηγικές που θα βοηθήσουν στη βελτίωση της φτωχής πρόγνωσης των ασθενών που υποφέρουν από την ασθένεια. Η Δ9-Τετραϋδροκανναβιδιόλη (THC), το σημαντικό ενεργό συστατικό της μαριχουάνας, και άλλοι αγωνιστές υποδοχέων κανναβινοειδών εμποδίζουν την ανάπτυξη όγκων σε ζωικά μοντέλα καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου του γλοιώματος, μια επίδραση που βασίζεται, τουλάχιστον κατά ένα μέρος, στη διέγερση της απόπτωσης (κυτταρικού θανάτου) μέσω αυτοφαγίας των καρκινικών κυττάρων.
Εδώ δείχνουμε ότι η συνδυασμένη χορήγηση τετραϋδροκανναβιδιόλης (THC) και temozolomide έχει μια ισχυρή αντιογκική δράση σε ξενομισχεύματα γλοιωμάτων, μια επίδραση που επίσης παρατηρείται σε όγκους που είναι ανθεκτικοί σε θεραπεία με temezolomide. Η συνδυαστική χορήγηση τετραϋδροκανναβιδιόλης και temozolomide ενίσχυσε την αυτοφαγία. Η χορήγηση τετραϋδροκανναβιδιόλης και κανναβιδιόλης (CBD) (ενός άλλου κανναβινοειδούς που επίσης προκαλεί κυτταρικό θάνατο γλοιωμάτων μέσω ενός μηχανισμού δράσης διαφορετικής από αυτήν της τετραϋδροκανναβιδιόλης) μειώνει σημαντικά την ανάπτυξη των ξενομοσχευμάτων γλοιώματος.
Επιπλέον, η θεραπεία με temezolomide και τετραϋδροκανναβιδιόλη και κανναβιδιόλη προκάλεσε ισχυρή αντιογκική δράση τόσο σε ευαίσθητους στην temozolomide όσο και σε ανθεκτικούς στην temozolomide όγκους. Τα ευρήματά μας υποστηρίζουν ότι η συνδυαστική χορήγηση τετραϋδροκανναβιδιόλης και κανναβινοειδών μπορεί να αξιοποιηθεί θεραπευτικά για την αντιμετώπιση του γλοιωβλαστώματος (glioblastoma multiforme)» (33).
5. Το 2007 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular Neurobiology μελέτη με τίτλο «Κανναβινοειδή και γλοιώματα». Οι συγγραφείς της μελέτης γράφουν: «Τα κανναβινοειδή, τα ενεργά συστατικά του φυτού Cannabis sativa L., δρουν στο σώμα μιμούμενα ενδογενή συστατικά – τα ενδοκαναβινοειδή – τα οποία ενεργοποιούν υποδοχείς ειδικών κυττάρων. Τα κανναβινοειδή ασκούν διάφορες καταπραϋντικές επιδράσεις στους καρκινοπαθείς. Επιπρόσθετα, τα κανναβινοειδή εμποδίζουν την ανάπτυξη διαφόρων τύπων καρκινικών κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων γλοιωμάτων, σε πειραματόζωα…Με βάση αυτά τα προκλινικά ευρήματα, έχει πρόσφατα αρχίσει να διεξάγεται μια πιλοτική κλινική μελέτη της Δέλτα(9)-τετραϋδροκανναβινόλης (THC) σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα γλοιβλάστωμα (glioblastoma multiforme).
Το ασφαλές προφίλ της τετραϋδροκανναβινόλης μαζί με τις πιθανές αναχαιτιστικές δράσεις της στα κύτταρα των καρκινικών όγκων, δικαιολογεί τον προγραμματισμό μελλοντικών δοκιμών με σκοπό την αξιολόγηση της δυνητικής αντιογκικής δράσης των κανναβινοειδών» (34).
6. Το 2005 δημοσιεύθηκε στο British Journal of Pharmacology μια μελέτη με τίτλο «Η κανναβιδιόλη εμποδίζει τη μετανάστευση ανθρώπινων κυττάρων γλοιώματος μέσω ενός μηχανισμού ανεξάρτητου από τους υποδοχείς κανναβινοειδών» (35).
7. Το 2007 δημοσιεύθηκε στο Journal of Clinical Investigation μελέτη με τίτλο «Η δράση των κανναβινοειδών προκαλεί κυτταρικό θάνατο με αυτοφαγία μέσω διέγερσης του ER στρες στα ανθρώπινα κύτταρα γλοιώματος». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Εδώ δείχνουμε ότι η Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλη (THC), το κύριο ενεργό συστατικό της μαριχουάνας, προκαλεί θάνατο ανθρώπινων κυττάρων γλοιώματος μέσω διέγερσης της αυτοφαγίας. Αυτά τα ευρήματα περιγράφουν έναν μηχανισμό με τον οποίο η τετραϋδροκανναβινόλη μπορεί να προάγει την αυτοφαγικό θάνατο σε καρκινικά κύτταρα ανθρώπων και ποντικών και παρέχουν αποδείξεις ότι η χορήγηση κανναβινοειδών μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπευτική στρατηγική για τους ανθρώπινους καρκίνους» (36).
8. Το 2004 δημοσιεύθηκε στο Journal of Cancer Research μελέτη με τίτλο: «Τα κανναβινοειδή εμποδίζουν τη βιοχημική οδό του αγγειακού ενδοθηλιακού παράγοντα ανάπτυξης στα γλοιώματα». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Τα κανναβινοειδή εμποδίζουν την αγγειογένεση των όγκων στα ποντίκια, αλλά ο μηχανισμός της αντι-αγγειογενετικής τους δράσης είναι ακόμα άγνωστος. Λόγω του ότι η βιοχημική οδός του αγγειακού ενδοθηλιακού παράγοντα ανάπτυξης (VEGF) παίζει έναν σημαντικό ρόλο στην αγγειογένεση των όγκων, εδώ εξετάζουμε, αν τα κανναβινοειδή επιδρούν σε αυτόν.
Ως μια πρώτη προσέγγιση, η ανάλυση cDNA έδειξε ότι η χορήγηση κανναβινοειδών σε ποντίκια που είχα γλοίωμα μείωσε την έκφραση διαφόρων βιοχημικών οδών του VEGF που σχετίζονται με γονίδια. Η χρήση άλλων μεθόδων (ELISA, Western blotting, confocal microscopy) παρείχε επιπρόσθετες αποδείξεις ότι τα κανναβινοειδή καταπίεσαν τη βιοχημική οδό VEGF μειώνοντας την παραγωγή VEGF και την ενεργοποίηση των υποδοχέων VEGF (VEGFR-2), των πιο γνωστών υποδοχέων VEGF, σε καλλιέργεια κυττάρων γλοιώματος σε γλοιώματα ποντικιών.
Αυτές οι αλλαγές στη βιοχημική οδό VEGF ήταν παράλληλες με αλλαγές στο μέγεθος των όγκων. Επιπλέον, η ενδοαγγειακή χορήγηση της Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλης σε δυο ασθενείς με γλοιωβλάστωμα (glioblastoma multiforme) (4ου βαθμού αστροκύτωμα) μείωσε τα επίπεδα VEGF και τη δράση του VEGFR-2 στους όγκους. Λόγω του ότι ο αποκλεισμός της βιοχημικής οδού VEGF αποτελεί μια από τις πιο πολλά υποσχόμενες προσεγγίσεις που είναι τώρα διαθέσιμες, τα παρόντα ευρήματα παρέχουν έναν πρωτοποριακό φαρμακολογικό στόχο για θεραπείες βασισμένες στα κανναβινοειδή» (37).
Β. Καρκίνος του στόματος και του λαιμού
9. Το 2010 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Pharmacology μελέτη με τίτλο: «Τα κανναβινοειδή εμποδίζουν την κυτταρική αναπνοή σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του στόματος». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Τα κύρια κανναβινοειδή Δέλτα(9)-τετραϋδροκανναβινόλη και Δέλτα(8)-τετραϋδροκανναβινόλη είναι γνωστό ότι δημιουργούν πρόβλημα στη λειτουργία των μιτοχονδρίων και έχουν αντι-ογκικές ιδιότητες. Αυτές οι παρατηρήσεις μας ώθησαν να ερευνήσουμε τις επιδράσεις τους στη μιτοχονδριακή κατανάλωση Ο(2) σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα στόματος Tu183. Αυτά τα επιθηλιακά κύτταρα είναι ανθεκτικά στα αντικαρκινικά φάρμακα». Το συμπέρασμα της έρευνάς τους ήταν: «Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα κανναβινοειδή είναι ισχυροί αναστολείς της κυτταρικής αναπνοής των καρκινικών κυττάρων Tu183 και είναι τοξικά σε αυτούς τους πολύ κακοήθεις όγκους» (38).
Γ. Καρκίνος του μαστού
10. Το 2011 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Breast Cancer Research Treatment με τίτλο «Βιοχημικοί οδοί που μεσολαβούν στις επιδράσεις των κανναβινοειδών στη μείωση του πολλαπλασιασμού των καρκινικών κυττάρων του μαστού, στη διήθηση και στη μετάστασή τους». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Η διήθηση και μετάσταση των επιθετικών καρκινικών κυττάρων του μαστού είναι τα τελικά και θανατηφόρα βήματα κατά τη διάρκεια της εξέλιξης του καρκίνου. Κλινικά, υπάρχουν ακόμα διαθέσιμες περιορισμένες θεραπευτικές παρεμβάσεις για επιθετικούς και μεταστατικούς καρκίνους του μαστού. Ως εκ τούτου, απαιτούνται αποτελεσματικές, στοχευμένες και μη τοξικές θεραπείες.
Ο αναστολέας Id-1 έχει πρόσφατα φανεί ότι είναι ο κύριος ρυθμιστής της δυνητικότητας μετάστασης του καρκίνου του μαστού και άλλων καρκίνων. Αναφέραμε προηγουμένως ότι η κανναβιδιόλη (CBD), ένα κανναβινοειδές με προφίλ χαμηλής τοξικότητας, ρύθμισε τη γενετική έκφραση Id-1 σε ανθρώπινα επιθετικά καρκινικά κύτταρα μαστού σε καλλιέργεια…Εμείς δείχνουμε ότι τα κανναβινοειδή εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό των ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων του μαστού και τη διήθησή τους μέσω διαφορετικών ρυθμίσεων…Δείχνουμε ότι η θεραπεία με κανναβινοειδή μειώνει τη μάζα των πρωταρχικών όγκων καθώς και το μέγεθος και τον αριθμό των μεταστάσεων στους πνεύμονες. Τα δεδομένα μας δείχνουν την αποτελεσματικότητα των κανναβινοειδών σε προκλινικά μοντέλλα καρκίνου του μαστού. Τα αποτελέσματα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη καινούργιων μη τοξικών συστατικών για τη θεραπεία της μετάστασης του καρκίνου του μαστού» (39).
11. Το 2011 δημοσιεύθηκε μια μελέτη στο περιοδικό PLoS One δημοσιεύθηκε μια μελέτη που δείχνει ότι τα συστατικά της κάνναβης μπορούν να εμποδίσουν την ανάπτυξη και διήθηση του καρκίνου του μαστού. Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Τα κανναβινοειδή δένονται στους υποδοχείς καναβινοειδών CB(1) και CB(2) και έχει αναφερθεί ότι έχουν αντι-ογκική δράση σε διάφορους καρκίνους. Ωστόσο, οι μηχανισμοί δια μέσου των οποίων τα κανναβινοειδή ρυθμίζουν την ανάπτυξη των όγκων δεν είναι αρκετά γνωστοί. Σε αυτή τη μελέτη αναφέρουμε ότι ένα συνθετικό μη ψυχότροπο καναβινοειδές που δένεται ειδικά στους υποδοχείς κανναβινοειδών CB(2) μπορεί να ρυθμίσει την ανάπτυξη και μετάσταση των όγκων του μαστού αναχαιτίζοντας τη σηματοδότηση του υποδοχέα CXCR4 και του υποκαταστάτη του CXCL12. Αυτή η σηματοδοτική βιοχημική οδός έχει φανεί ότι παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της εξέλιξης και μετάστασης του καρκίνου. Οι μελέτες αυτές δείχνουν επίσης ότι οι υποδοχείς κανναβινοειδών CB(2) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών κατά του καρκίνου του μαστού» (40).
12. Το 2006 δημοσιεύθηκε στο Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics μελέτη με τίτλο «Η αντι-ογκική δράση των φυτικών κανναβινοειδών με έμφαση στην επίδραση της κανναβιδιόλης στο καρκίνωμα ανθρώπινου μαστού» (41).
13. Το 2010 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular Cancer μελέτη με τίτλο «Τα κανναβινοειδή μειώνουν την εξέλιξη του θετικού στο ErbB2 μέσω αναχαίτισης του ATK». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Ο θετικός σε ErbB2 καρκίνος του μαστού χαρακτηρίζεται από πολύ επιθετικούς φαινότυπους και μειωμένη ανταπόκριση σε καθιερωμένες θεραπείες. Αν και έχουν σχεδιαστεί θεραπείες στοχευμένες για ErbB2, μόνο ένα μικρό ποσοστό ασθενών ανταποκρίνονται σε αυτές τις θεραπείες και οι περισσότεροι τελικά υποτροπιάζουν. Η ύπαρξη αυτού του πληθυσμού των ιδιαίτερα επιθετικών και μη ανταποκρινόμενων ή υποτροπιαζόντων καρκίνων οδηγεί για έρευνα νέων θεραπειών.
Ο σκοπός αυτής της θεραπείας ήταν να καθορίσει, αν τα κανναβινοειδή μπορούν να αποτελέσουν ένα νέο θεραπευτικό εργαλείο για τη θεραπεία όγκων του μαστού που είναι θετικοί στο ErbB2. Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι τόσο η Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλη, το πιο άφθονο και ισχυρό κανναβινοειδές στη μαριχουάνα, και το JWH-133, ένας μη ψυχότροπος αγονιστής επιλεκτικού υποδοχέα CB2, μείωσαν την ανάπτυξη των όγκων, τον αριθμό των όγκων και την ποσότητα/σοβαρότητα των μεταστάσεων στον πνεύμονα σε ποντίκια MMTV-neu.
Οι ιστολογικές αναλύσεις των όγκων αποκάλυψαν ότι τα κανναβινοειδή εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων, επιφέρουν απόπτωση (κυτταρικό θάνατο) των καρκινικών κυττάρων και εμποδίζουν την αγγειογένεση των όγκων. Αυτά τα αποτελέσματα παρέχουν ισχυρή προκλινική απόδειξη για τη χρήση θεραπειών βασισμένων στα κανναβινοειδή για την αντιμετώπιση του θετικού σε ErbB2 καρκίνου του μαστού» (42).
14. Το 2012 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cancer Treatment Review μελέτη με τίτλο «Κανναβινοειδή: Μια νέα ελπίδα για τη θεραπεία του καρκίνου του μαστού;». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Ο καρκίνος του μαστού είναι μια κοινή ασθένεια που προσβάλλει 1 στις 10 γυναίκες σε κάποια στιγμή της ζωής τους. Το πιο σημαντικό είναι ότι ο καρκίνος του μαστού δεν μπορεί να θεωρηθεί μια μοναδική ασθένεια, διότι χαρακτηρίζεται από ξεχωριστούς παθολογικούς και μοριακούς υποτύπους οι οποίοι θεραπεύονται με διαφορετικές θεραπείες και έχουν ανόμοια κλινικά αποτελέσματα. Αν και έχουν αναπτυχθεί πολύ αποτελεσματικές θεραπείες, ορισμένοι όγκοι του μαστού είναι ανθεκτικοί σε συμβατικές θεραπείες και ένας σημαντικός αριθμός αυτών των όγκων υποτροπιάζει.
Ως εκ τούτου νέες στρατηγικές θεραπείας απαιτούνται. Πειραματικές αποδείξεις που συσσωρεύονται κατά τη διάρκεια των τελευταίων δεκαετιών υποστηρίζουν ότι τα κανναβινοειδή, τα ενεργά συστατικά της Cannabis sativa, έχουν αντικαρκινική δράση. Αυτά τα συστατικά ασκούν αντι-πολλαπλασιαστικές, αποπτωτικές (κατά του κυτταρικού θανάτου), αντι-μεταστατικές και αντι-διηθητικές δράσεις σε ένα ευρύ φάσμα καρκινικών κυττάρων σε καλλιέργεια.
Επιπλέον, η ανάπτυξη των όγκων, η αγγειογένεση και η μετάσταση παρεμποδίζονται από τα κανναβινοειδή σε βασισμένα σε μοντέλα καρκίνου βασισμένα σε ποντίκια με ξενομοσχεύματα. Αυτή η επιθεώρηση συνοψίζει την τρέχουσα γνώση μας στην αντι-ογκική δυνατότητα των κανναβινοειδών στον καρκίνο του μαστού, κάτι που προτείνει ότι φάρμακα βασισμένα σε κανναβινοειδή μπορεί να είναι χρήσιμα στη θεραπεία των περισσότερων υποτύπων του καρκίνου του μαστού» (43).
15. Το 1998 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό PNAS μελέτη με τίτλο «Το ενδογενές κανναβινοειδές ανανδαμίδη εμποδίζει τον πολλαπλασιασμό ανθρώπινων κατκινικών κυττάρων του μαστού» (44).
16. Το 2006 δημοσιεύθηκε στο Journal of Cancer Research μελέτη με τίτλο «Η Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλη εμποδίζει την εξέλιξη του κυτταρικού κύκλου σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του μαστού μέσω ρύθμισης του Cdc2» (45).
17. Το 2000 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Endocrinology μελέτη με τίτλο «Η καταπίεση των νευρικών αναπτυξιακών παραγόντων των υποδοχέων Trk και των υποδοχέων προλακτίνης από τα ενδοκανναβινοειδή οδηγεί σε αναχαίτιση του πολλαπλασιασμού ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων του μαστού και του προστάτη» (46).
Δ. Καρκίνος του πνεύμονα
18. Το 2012 δημοσιεύθηκε στο FASEB (Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology) με τίτλο «Η κανναβιδιόλη εμποδίζει τη διήθηση και μετάσταση καρκινικών κυττάρων του μαστού μέσω ενδοκυτταρικής σύμφυσης του μορίου-1» (47).
19. Το 2011 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cancer Prevention Research μελέτη με τίτλο «Οι υποδοχείς καμμαβινοειδών CB1 και CB2 ως καινούργιοι στόχοι για την αναχαίτιση της ανάπτυξης και μετάστασης κυττάρων μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα» (48).
20. Το 2008 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Oncogene μελέτη με τίτλο «Η Δ(9)-τευραϋδροκανναβινόλη εμποδίζει τη μετάσταση καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα που προκαλούνται από τον επιθηλιακό αναπτυξιακό παράγοντα in vitro (εργαστηριακά) καθώς και η ανάπτυξη και μετάστασή τους in vivo (σε ζωντανούς οργανισμούς)» (49).
Ε. Καρκίνος του παγκρέατος
21. Το 2006 δημοσιεύθηκε στο Journal of Cancer Research μελέτη με τίτλο «Τα κανναβινοειδή προκαλούν απόπτωση (κυτταρικό θάνατο) σε κύτταρα όγκων παγκρέατος μέσω στρες ενδοπλασματικού δικτύου – σχετιζομένων γονιδίων». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Τα παγκρεατικά αδενοκαρκινώματα είναι ανάμεσα στις πιο κακοήθεις μορφές καρκίνου και ως εκ τούτου είναι ιδιαιτέρου ενδιαφέροντος η θεσμοθέτηση νέων στρατηγικών για τη βελτίωση της πρόγνωσης αυτής της θανατηφόρας ασθένειας. Αυτή η μελέτη διεξήχθη, για να ερευνήσει τη δράση των κανναβινοειδών στον παγκρεατικό καρκίνο. Δείχνουμε ότι οι υποδοχείς κανναβινοειδών εκφράζονται σε ανθρώπινα κύτταρα όγκων παγκρέατος και σε βιοψίες όγκων σε πολύ μεγαλύτερα επίπεδα από ό, τι σε φυσιολογικούς παγκρεατικούς ιστούς.
Οι μελέτες έδειξαν ότι η χορήγηση κανναβινοειδών προκάλεσε απόπτωση (κυτταρικό θάνατο), αύξησε τα επίπεδα κεραμίδης και ρύθμισε τα επίπεδα mRNA της πρωτεΐνης στρες p8. Τα κανναβινοειδή μείωσαν επίσης την ανάπτυξη των κυττάρων όγκων σε δυο ζωικά μοντέλα παγκρεατικού καρκίνου. Επιπλέον, η χορήγηση κανναβινοειδών αύξησε επιλεκτικά την απόπτωση (κυτταρικό θάνατο) και την έκφραση TRB3 σε κύτταρα κυττάρων όγκων παγκρέατος, αλλά όχι σε φυσιολογικούς ιστούς. Αυτά τα ευρήματα θέτουν τη βάση για μια νέα θεραπευτική προσέγγιση για την αντιμετώπιση του παγκρεατικού καρκίνου» (50).
ΣΤ. Καρκίνος του προστάτη
22. Το 2003 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Prostate μελέτη με τίτλο «Αντι-πολλαπλασιαστικές και αποπτωτικές επιδράσεις της ανανδαμίδης σε ανθρώπινα κύτταρα προστατικού καρκίνου: συνέπεια της ρύθμισης των υποδοχέων των επιδερμικών αναπτυξιακών παραγόντων και της παραγωγής κεραμίδης». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Η ανανδαμίδη (ANA) είναι ένα ενδογενές λιπίδιο που δρα ως ένας υποκαταστάτης υποδοχέων κανναβινοειδών και με ισχυρή αντικαρκινική δράση σε διάφορους τύπους καρκινικών κυττάρων. Οι ισχυρές αντι-πολλαπλασιαστικές και κυτταροτοξικές επιδράσεις της ANA σε μεταστατικά καρκινικά κύτταρα του προστάτη παρέχουν τη βάση για τον σχεδιασμό νέων θεραπευτικών παραγόντων για την αποτελεσματική αντιμετώπιση των υποτροπιαζόντων και διηθητικών καρκίνων του προστάτη» (51).
23. Το 2012 δημοσιεύθηκε στο Indian Journal of Urology μελέτη με τίτλο «Ο ρόλος των κανναβινοειδών στον καρκίνο του προστάτη. Βασικές επιστημονικές προοπτικές και δυνητικές κλινικές εφαρμογές». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Πειραματικές αποδείξεις δείχνουν ότι οι ιστοί του προστάτη έχουν υποδοχείς κανναβινοειδών και η διέγερσή τους συντελεί σε αντι-ανδρογενικές επιδράσεις. Έγινε έρευνα στο PubMed χρησιμοποιώντας τους όρους “κάνναβη”, “κανναβονοειδή”, “καρκίνος του προστάτη” και “διαχείριση πόνου του καρκίνου”, δίνοντας έμφαση στις πιο πρόσφατες δημοσιεύσεις. Τα καρκινικά κύτταρα του προστάτη έχουν αυξημένη έκφραση υποδοχέων κανναβινοειδών 1 και 2, και διέγερσή τους συντελεί σε μειωμένη βιωσιμότητα των κυττάρων, αυξημένη απόπτωση και μειωμένη έκφραση υποδοχέων ανδρογόνων και έκκριση ειδικών προστατικών αντιγόνων. Το ενδοκανναβοειδές σύστημα έχει πρόσφατα έρθει στο επίκεντρο της ιατρικής έρευνας και έχει θεωρηθεί ένας ισχυρός θεραπευτικός παράγοντας από τη δεκαετία του 1980.
Το 2005 ο Sarfaraz και οι συνεργάτες του έδειξαν αυξημένη έκφραση των υποδοχέων CB1 και CB2 σε καλλιέργεια καρκινικών κυττάρων του προστάτη συγκρινόμενα με φυσιολογικά κύτταρα προστάτη και ότι η θεραπεία των καρκινικών κυττάρων του προστάτη με αγονιστές κανναβινοειδών CB1/CB2 WIN-55,212-2 συντελεί σε ανάλογα με τη δόση και τον χρόνο μείωση της βιωσιμότητας των κυττάρων και αυξημένη απόπτωση (κυτταρικό θάνατο) μαζί με μείωση της πρωτεϊνικής έκφρασης υποδοχέων ανδρογόνων, μειωμένη έκφραση PSA, κάτι που δείχνει ότι τα κανναβινοειδή θα έπρεπε να θεωρηθούν ως παράγοντες για την αντιμετώπιση του καρκίνου του προστάτη.
Το συμπέρασμά μας είναι ότι θα έπρεπε να υπάρξει ενδιαφέρον για τη διεξαγωγή κλινικών δοκιμών που περιλαμβάνουν φαρμακευτική κάνναβη ή άλλα συστατικά κανναβινοειδών σε σύγκριση με κλινικούς δείκτες όπως PSA με ελέγχους, ιδιαίτερα σε άνδρες με μεταστατικό καρκίνο στα οστά, οι οποίοι δεν θα ωφεληθούν μόνο από τις πιθανές αντι-ανδρογενικές επιδράσεις των κανναβινοειδών, αλλά επίσης από την αναλγησία του πόνου των οστών, βελτίωση της ποιότητας της ζωής, και παράλληλα μείωση της κατανάλωσης ναρκωτικών φαρμάκων και μη εξάρτηση από οπιοειδή».
Οι ερευνητές αναφέρονται και στη διαχείριση του πόνου του καρκίνου με κανναβινοειδή: «Οι υποδοχείς κανναβινοειδών CB1 βρίσκονται κυρίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα και σε λιγότερη αφθονία σε ορισμένους περιφερειακούς ιστούς. Σε περιφερειακό επίπεδο, βρίσκονται στα επινεφρίδια, στους λιπώδεις ιστούς, στην καρδιά, στο συκώτι, στους πνεύμονες, στον προστάτη, στη μήτρα, στις ωοθήκες, στους όρχεις, στον μυελό των οστών, στον θύμο αδένα, στις αμυγδαλές και στις προσυναπτικές νευρικές καταλήξεις. Πιο σημαντικό για τους σκοπούς της παρούσας επιθεώρησης, βρίσκονται στα κεντρικά και περιφερειακά επίπεδα των βιοχημικών οδών του πόνου. Η κατανομή των υποδοχέων κανναβινοειδών παρέχει ανατομική εξήγηση για τις αναλγητικές δράσεις των κανναβινοειδών. Η Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλη είναι το συστατικό με τη μεγαλύτερη ψυχοδιεγερτική ισχύ των φυσικών κανναβινοειδών και έχει τη μεγαλύτερη αναλγητική δράση.
Η κανναβιδιόλη, ένα άλλο μεγάλο συστατικό του φυτού Cannabis sativa, έχει τις ίδιες θεραπευτικές δράσεις με την τετραϋδροκανναβινόλη (αναλγητικές, αντι-φλεγμονώδεις και άλλες), αλλά με διαφορετικό φαρμακολογικό προφίλ. Η επίδραση των κανναβινοειδών έχει επίσης μελετηθεί κλινικά στον καρκίνο του πόνου. Αρχικές μελέτες προσδιόρισαν τη μέτρια επίδραση 20mg στοματικής Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλης ισοδύναμης με 120mg κωδεΐνης (αλκαλοειδούς που παράγεται από το όπιο)» (52).
24. Το 2014 δημοσιεύθηκε στο British Journal of Pharmacology μελέτη με τίτλο «Τα μη-THC κανναβινοειδή εμποδίζουν την ανάπτυξη καρκινώματος προστάτη in vitro και in vivo: αποπτωτικές επιδράσεις και υποκείμενοι μηχανισμοί» (53).
Ζ. Καρκίνος του εντέρου
25. Το 2012 δημοσιεύθηκε στο Journal of Molecular Medicine μελέτη με τίτλο «Οι χημειο-προληπτική επίδραση των μη ψυχότροπης φυτοκανναβινοειδούς κανναβιδιόλης σε πειραματικό καρκίνο του εντέρου». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Η κανναβιδιόλη, ένα ασφαλές και μη ψυχότροπο συστατικό της Cannabis sativa έχει φαρμακολογικές δράσεις (αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις του εντέρου) και μηχανισμούς (αναχαίτιση της ενζυματικής αποσύνθεσης των ενδοκανναβινοειδών) δυνητικά ευεργετικούς για την καρκινογένεση του εντέρου. Το συμπέρασμα είναι ότι η κανναβιδιόλη ασκεί χημειο-προληπτική επίδραση in vivo (σε ζωντανούς οργανισμούς) και μειώνει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων μέσω πολλαπλών μηχανισμών» (54).
26. Το 2009 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Pharmacology Research μελέτη με τίτλο «Τα κανναβινοειδή στην εντερική φλεγμονή και στον καρκίνο». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Αναδυόμενες αποδείξεις δείχνουν ότι τα κανναβινοειδή έχουν ευεργετικές επιδράσεις στην εντερική φλεγμονή και στον καρκίνο. Προσαρμοστικές αλλαγές στο ενδοκανναβοειδές σύστημα έχουν παρατηρηθεί σε βιοψίες εντέρων από ασθενείς με φλεγμονώδεις εντερικές παθήσεις και με καρκίνο του εντέρου. Μελέτες σε επιθηλιακά κύτταρα έχουν δείξει ότι τα κανναβινοειδή ασκούν αντι-πολλαπλασιαστικές, αντι-μεταστατικές και αποπτωτικές επιδράσεις καθώς και μειωμένη απελευθέρωση κυτοκίνης και προάγουν τη θεραπεία πληγών. Σε ζωντανούς οργανισμούς, τα κανναβινοειδή – μέσω άμεσης ή έμμεσης ενεργοποίησης των υποδοχέων CB(1) και/ή CB(2) – ασκούν προστατευτικές επιδράσεις σε καλά καθιερωμένα μοντέλα εντερικής φλεγμονής και καρκίνου του εντέρου. Η φαρμακολογική ανύψωση των επιπέδων ενδοκανναβινοειδών μπορεί να είναι μια υποσχόμενη στρατηγική για την αντιμετώπιση της εντερικής φλεγμονής και του καρκίνου του εντέρου» (55).
27. Το 2005 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Gut μελέτη με τίτλο «Το ενδογενές κανναβινοειδές, ανανδαμίδη, προκαλεί τον κυτταρικό θάνατο στα κύτταρα καρκινώματος του εντέρου: ένας πιθανός ρόλος για την κυκλο-οξυγενάση 2» (56).
28. Το 2008 δημοσιεύθηκε μελέτη του University of Texas, MD Anderson Cancer Center με τίτλο «Το κλείσιμο των υποδοχέων των κανναβινοειδών προκαλεί ανάπτυξη των όγκων του εντέρου». Ας δούμε τι αναφέρει η μελέτη του πανεπιστημίου: «Νεα προκλινική έρευνα δείχνει ότι ο υποδοχέας CB1 της επιφάνειας των κυττάρων κανναβινοειδών παίζει ένα κατασταλτικό για τους όγκους ρόλο στον ανθρώπινο καρκίνο του εντέρου, ανέφεραν επιστήμονες στην έκδοση Αυγούστου του περιοδικού Cancer Research. Το CB1 είναι καλά αναγνωρισμένο για την ανακούφιση του πόνου και της ναυτίας, τη βελτίωση της διάθεσης και τη διέγερση της όρεξης. Τώρα υπηρετεί ως ένα νέο μονοπάτι για την πρόληψη και θεραπεία του καρκίνου.
“Έχουμε βρει ότι η έκφραση του CB1 χάνεται στους περισσότερους καρκίνους, και όταν αυτό συμβαίνει, μια πρωτεΐνη που προάγει τον καρκίνο είναι ελεύθερη να εμποδίσει τον κυτταρικό θάνατο», είπε ο γιατρός Raymond DuBois, κοσμήτορας και αντιπρόεδρος του University of Texas M.D. Anderson Cancer Center. Ο DuBois και οι συνεργάτες του από το Vanderbilt-Ingram Cancer Center δείχνουν επίσης ότι η έκφραση του CB1 μπορεί να αποκατασταθεί με ένα υπάρχον φάρμακο, την decitabine. Βρήκαν ότι ποντίκια που είχαν την τάση να αναπτύξουν καρκίνο και τα οποία είχαν επίσης λειτουργικούς υποδοχείς CB1, ανέπτυσσαν λιγότερους και μικρότερους καρκίνους, όταν θεραπεύονταν με ένα φάρμακο που μιμείται έναν υποκαταστάτη υποδοχέα κανναβινοειδών.
Συνδέτες ή υποκαταστάτες (ligands) είναι μόρια που λειτουργούν με το να δένονται σε ειδικούς υποδοχείς. Αγονιστές (Agonists) είναι συνθετικά μόρια που μιμούνται τη δράση ενός φυσικού μορίου. “Η δυνητική εφαρμογή των κανναβινοειδών ως αντι-ογκικά φάρμακα είναι μια συναρπαστική προοπτική, διότι οι συνθετικές ουσίες που μιμούνται τη δράση των φυσικών κανναβινοειδών αξιολογούνται τώρα για τη θεραπεία των παρενεργειών της χημειοθεραπείας και της θεραπείας με ακτινοβολία”, είπε ο DuBois. Η επαναφορά του CB1 και η θεραπεία με συνθετικές ουσίες που μιμούνται την δράση των φυσικών κανναβινοειδών θα μπορούσε να παρέχει μια νέα προσέγγιση στη θεραπεία ή την πρόληψη του καρκίνου του εντέρου» (57).
Η. Καρκίνος των ωοθηκών
29. Το 2006 δημοσιεύθηκε στην American Association of Cancer Research μελέτη με τίτλο «Οι υποδοχείς των κανναβινοειδών ως ένας στόχος για τη θεραπεία του καρκίνου των ωοθηκών». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Ο καρκίνος των ωοθηκών παρουσιάζει μια από τις κύριες αιτίες θανάτων σχετιζόμενων με καρκίνο στις γυναίκες και είναι η πιο συχνή γυναικολογική κακοήθεια. Ο καρκίνος των ωοθηκών έχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, με συνολική πεντάχρονη επιβόωση λιγότερο από το 30%. Προς το παρόν, υπάρχουν ανεπαρκείς επιλογές θεραπείας για την αντιμετώπιση του καρκίνου των ωοθηκών και ως εκ τούτου χρειάζεται ανάπτυξη νέων προσεγγίσεων για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.
Τα κανναβινοειδή, τα ενεργά συστατικά της Cannabis sativa και τα παράγωγά τους έχουν λάβει σημαντική προσοχή τα τελευταία χρόνια λόγω των διαφορετικών φαρμακολογικών τους δράσεων, όπως αναχαίτιση κυτταρικής ανάπτυξης και οπισθοχώρηση όγκων». Οι ερευνητές αναλύουν τα δεδομένα για τη θεραπευτική δράση της κάνναβης στον καρκίνο των ωοθηκών και τονίζουν την ανάγκη για μια νέα θεραπευτική προσέγγιση του καρκίνου των ωοθηκών με κανναβινοειδή (58).
Θ. Καρκίνος του αίματος
30. Το 2002 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Blood μελέτη με τίτλο «Η στόχευση των υποδοχέων κανναβινοειδών ως μια νέα θεραπεία για τη θεραπεία της κακοήθους λεμφοβλαστικής ασθένειας» (59).
31. Το 2006 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular Cancer Research μελέτη με τίτλο «Η προκαλούμενη από τη Δέλτα(9)-τετραϋδροκανναβινόλη απόπτωση στα κύτταρα Τ λευχαιμίας Jurkat ρυθμίζεται από μετατόπιση του Bad στα μιτοχόωδρια». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Τα φυτικά κανναβινοειδή, συμπεριλαμβανομένης της Δέλτα(9)-τετραϋδροκανναβινόλης, προκαλούν απόπτωση (κυτταρικό θάνατο) σε λευχαιμικά κύτταρα, αν και ο ακριβής μηχανισμός παραμένει ασαφής». Οι ερευνητές αυτής της μελέτης εξετάζουν τους μηχανισμούς της αντικαρκινικής δράσης των κανναβινοειδών κατά της λευχαιμίας (60).
32. Το 2008 δημοσιεύθηκε στο International Journal of Cancer μελέτη με τίτλο «Έκφραση των υποδοχέων κανναβονοειδών τύπου 1 και 2 στο λέμφωμα non-Hodgkin: Αναχαίτιση ανάπτυξης μέσω ενεργοποίησης υποδοχέων» (61).
Ι. Καρκίνος του δέρματος
33. Το 2003 δημοσιεύθηκε στο Journal of Clinical Investigation μελέτη με τίτλο «Αναχαίτιση της ανάπτυξης όγκων του δέρματος και της αγγειογένεσης με ενεργοποίηση των υποδοχέων κανναβινοειδών» (62).
Κ. Καρκίνος του ήπατος
34. Το 2011 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Death and Differentiation μελέτη με τίτλο «Η αντι-ογκική δράση των κανναβονοειδών στο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα: ο ρόλος της εξαρτώμενης από το AMPK ενεργοποίησης στην αυτοφαγία». Οι ερευνητές της μελέτης έγραψαν: «Το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα είναι η τρίτη αιτία σχετιζόμενου με καρκίνο θανάτου παγκοσμίως. Όταν αυτοί οι όγκοι είναι σε προχωρημένα στάδια, λίγες θεραπευτικές επιλογές είναι διαθέσιμες. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να γίνει έρευνα για νέες θεραπείες για την καταπολέμηση της ασθένειας. Σε αυτή τη μελέτη, ερευνήσαμε τις επιδράσεις των κανναβινοειδών στην ανάπτυξη του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.
Βρήκαμε ότι η Δ(9)-τετραϋδροκανναβινόλη, το κύριο συστατικό της Cannabis sativa, και το JWH-015 (μια ουσία που μιμείται τους υποδοχείς κανναβινοειδών) μείωσαν τη βιωσιμότητα των ανθρώπινων κυττάρων ήπατος HepG2 (κύτταρα ανθρώπινου ηπατοκυτταρικού καρκινώματος) και HuH-7 (κύτταρα ηπατοκυτταρικού καρκινώματος), μια επίδραση που οφείλεται στη διέγερση των υποδοχέων CB(2). Τα κανναβονοειδή ήταν ικανά να εμποδίσουν την ανάπτυξη των όγκων. Τα ευρήματά μας μπορούν να συμβάλλουν σε νέες θεραπευτικές στρατηγικές για την αντιμετώπιση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος» (63).
Λ. Καρκίνος της ουροδόχου κύστης
35. Το 2013 δημοσιεύθηκε σε έντυπο του American Urological Association μελέτη που δείχνει ότι η κάνναβη μειώνει τον κίνδυνο για καρκίνο της ουροδόχου κύστης. Αυτή η είδηση δημοσιεύθηκε στις 10 Μαΐου του 2013 από το Medscape με τίτλο «Η μαριχουάνα μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο για καρκίνο της ουροδόχου κύστης». Ας δούμε τι γράφει το δημοσίευμα:
«Το κάπνισμα μαριχουάνας μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ενός καπνιστή για καρκίνο της ουροδόχου κύστης, όπως δείχνει μια νέα μελέτη. Αναλύοντας αναδρομικά μια μεγάλη βάση δεδομένων ασθενών, ερευνητές του Kaiser Permanente στην Καλιφόρνια βρήκαν ότι οι ασθενείς που ανέφεραν χρήση κάνναβης είχαν 45% λιγότερες πιθανότητες να διαγνωσθούν με καρκίνο της ουροδόχου κύστης από ό, τι οι ασθενείς που δεν κάπνιζαν καθόλου. “Είναι πολύ εντυπωσιακό, διότι ο καρκίνος της ουροδόχου κύστης είναι δύσκολο να θεραπευτεί”, είπε ο Anil Thomas, ένας ουρολόγος της ιατρικής ομάδας του Southern California Permanente.
Ο Dr. Thomas παρουσίασε τη μελέτη στην ετήσια επιστημονική συνάντηση του 2013 της Αμερικανικής Ουρολογικής Ένωσης. “Γνωρίζουμε ότι το κάπνισμα καπνού (τσιγάρου, πίπας) είναι ο πιο θεμελιωμένος κίνδυνος για καρκίνο της ουροδόχου κύστης” είπε ο Dr. Thomas. “Αλλά σήμερα δεν υπάρχουν επιδημιολογικές μελέτες που να χαρακτηρίζουν με ακρίβεια τη σύνδεση μεταξύ χρήσης κάνναβης και καρκίνου της ουροδόχου κύστης”.
Για να καλύψουν το κενό, ο Dr. Thomas και οι συνεργάτες του ανέλυσαν μια επιθεώρηση 82.050 ανδρών από τη Northern and Southern California Kaiser Permanente, έναν οργανισμό διατήρησης της υγείας, που διεξήχθη το 2002 και 2003. Κατά τη διάρκεια των επερχόμενων 11 χρόνων, οι περισσότεροι ασθενείς που ανέφεραν ότι δεν χρησιμοποιούσαν κάνναβη από ό, τι αυτοί που ανέφεραν ότι χρησιμοποιούσαν ανέπτυξαν όγκους στην ουροδόχο κύστη. Η διαφορά ήταν στατιστικά σημαντική. Ωστόσο, οι ασθενείς που κάπνιζαν μόνο καπνό (τσιγάρα ή πίπα) είχαν αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο της ουροδόχου κύστης, και αυτοί που κάπνιζαν και καπνό και μαριχουάνα είχαν περίπου τον ίδιο κίνδυνο όπως αυτοί που δεν κάπνιζαν τίποτα από τα δύο. Αυτό μπορεί να εξηγεί γιατί προηγούμενες μελέτες δεν είχαν αποκαλύψει προστατευτική επίδραση της μαριχουάνας, είπε ο Dr. Thomas. Για να δούμε αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να ξεχωρίσουμε τους καπνιστές μαριχουάνας από αυτούς που δεν καπνίζουν καπνό» (64).
Τα αποτελέσματα είναι εντυπωσιακά. Η μελέτη αυτή δείχνει ότι η κάνναβη προστατεύει από τον καρκίνο της ουροδόχου κύστης (και ασφαλώς και από άλλους καρκίνους), ενώ ο καπνός (τσιγάρο κ.λπ.) προκαλεί καρκίνο της ουροδόχου κύστης (και πολλών άλλων μορφών καρκίνου). Και όμως το τσιγάρο επιτρέπεται, ενώ η κάνναβη απαγορεύεται!

Συμπέρασμα

Η κάνναβη μπορεί να αποτελέσει ένα φάρμακο για τον καρκίνο, και βοηθάει σε πάρα πολλές άλλες παθήσεις πολύ αποτελεσματικότερα και με μεγαλύτερη ασφάλεια από τα χημικά συνταγογραφούμενα φάρμακα. Το γεγονός ότι κάποιος δεν μπορεί να πάει στον γιατρό του ή σε κάποιο ελληνικό νοσοκομείο και να χρησιμοποιήσει νόμιμα κάνναβη, για να θεραπευτεί από καρκίνο (ή όποια άλλη πάθηση βοηθά η κάνναβη, όπως επιληψία), το θεωρώ εγκληματικό. Με αυτό τον τρόπο κάποιοι επιτήδειοι μπορούν να πουλούν παράνομα λάδι κάνναβης (που μπορεί να μην είναι αυθεντικό έλαιο κάνναβης) και να θησαυρίζουν εις βάρος της υγείας του καταναλωτή.
Μερικές φαρμακευτικές εταιρείες έχουν παρασκευάσει συνθετικά κανναβινοειδή, αλλά αυτά δεν είναι τόσο ασφαλή όπως είναι τα φυσικά κανναβινοειδή του φυτού, και έχουν παρενέργειες. Η ελεύθερη φαρμακευτική χρήση της κάνναβης αποτελεί απειλή για τις φαρμακευτικές εταιρείες, διότι η φαρμακευτική χρήση αυτού του φυτού θα κάνει τα περισσότερα φάρμακα του εμπορίου να πεταχτούν στον κάλαθο των αχρήστων. Η μη ελεύθερη φαρμακευτική χρήση της κάνναβης αποτελεί έγκλημα για την ανθρωπότητα!
(Προσοχή: Το κεφάλαιο αυτό για την κάνναβη είναι αποκλειστικά για ενημερωτικό σκοπό. Δεν εγκρίνουμε τη χρήση της κάνναβης για άλλο σκοπό, παρά μόνο για ιατρική χρήση. Συμβουλευτείτε τον γιατρό σας, αν θέλετε να χρησιμοποιήσετε φαρμακευτική κάνναβη για τη θεραπεία της πάθησής σας).
Marios-Dimopoulos33Ο Μάριος Δημόπουλος είναι διατροφολόγος με φυσικοπαθητική και εναλλακτική κατεύθυνση, μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition και της American Association of Drugless Practitioners. Είναι συγγραφέας βιβλίων φυσικής ιατρικής. Διαβάστε περισσότερα εδώ
Δύο από τα βιβλία του είναι το “Προλάβετε τον Καρκίνο του Προστάτη και του Μαστού – Όλες Οι φυσικές Θεραπείες” και το “Φυσικές Μέθοδοι Αντιμετώπισης του Καρκίνου”
μαριος δημοπουλος βιβλιο 2  μαριος δημοπουλος βιβλιο 1
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1.http://www.redorbit.com/news/health/1259095/doctor_group_endorses_medical_marijuana/
2. http://salem-news.com/articles/january112008/cancer_treatment_11008.php
3. http://www.eurekalert.org/pub_releases/2004-08/aafc-mii081204.php
4. Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 299, issue 3, 951-959, December 2001
5. Massi et al., Antitumor effects of cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, on human glioma cell lines, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, 308, 838-845, 2004
6. http://www.alternet.org/drugreporter/20008/
7. McAllister S.D., Christian R.T., Horowitz M.P., Garcia A., Desprez P.Y., Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells, Molecular Cancer Therapeutics, November 2007 6, 2921
8. Preet A., Ganju R.K., Groopman J.E., Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor-induced lung cancer cell migration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo, Oncogene, 27, 339-346, 2008
9. Carracedo A., Gironella M., Lorente M., Garcia S., Guzman M, Velasco G., Iovanna J., Cannabinoids Induce Apoptosis of Pancreatic Tumor Cells via Endoplasmic Reticulum Stress–Related Genes, Cancer Research, 66, 6748, 2006
10. Guzman M., Duarte M.J., Blazquez C., Ravina J., Rosa M.C., Galve-Roperh I., Sanchez C., Velasco G., Gonzalez-Feria L., A pilot clinical study of Delta9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme, British Journal of Cancer, 95(2), 197-203, July 2006
11. Sarfaraz S., Adhami V.M., Syed D.N., Afaq F., Mukhtar H., Cannabinoids for Cancer Treatment: Progress and Promise, Cancer Research, 17, 95,2, January 15, 2008
12. Guzman M., Duarte M.J., Blazquez C., Ravina J., Rosa M.C., Galve-Roperh I., Sanchez C., Velasco G., Gonzalez-Feria L., A pilot clinical study of Delta9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme, British Journal of Cancer, 17, 95,2, 197-203, July 2006
13. Parolaro D., Massi P., Cannabinoids as potential new therapy for the treatment of gliomas, Expert Review of Neurotherapeutics, 8, 1, 37-49, January 2008
14. Guzman et al. Delta-9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells, FEBS Letters 436, 6-10, 1998
15. Guzman et al., Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation, Nature Medicine 6, 313-319, 2000
16. Guzman et al., Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids, The FASEB Journal, 17, 529-531, 2003
17. Massi et al., Antitumor effects of cannabidiol, a non-psychotropic cannabiboid, on human glioma cell lines, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, 308, 838-845, 2004
18. Guzman et al., Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathways in gliomas, Cancer Research, 64, 5617-5623, 2004
19. Allister et al., Cannabinoids selectively inhibit proliferation and induce death of cultured human glioblastoma multiforme cells, Journal of Neurooncology, 74, 31-40, 2005
20. Torres et al., A combined preclinical therapy of cannabinoids and Temozolomide against glioma, Molecular Cannabis Therapeutics, 10, 90, 2011
21. Guzman et al., A pilot clinical study of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme, British Journal of Cancer, 2006
22. Parolaro, Massi, Cannabinoids as a potential new drug therapy for the treatment of gliomas, Expert Reviews of Neurotherapeutics, 8, 37-49, 2008
23. Galanti et al., Delta9-Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression by downregulation of E2F1 in human glioblastoma multiforme cells, Acta Oncologica, 12, 1-9, 2007
24. Calatozzolo et al., Expression of cannabinoid receptors and neurotrophins in human gliomas, Neurological Sciences, 28, 304-310, 2007
25. Foroughi et al., Spontaneous regression of septum pellucidum/forniceal pilocytic astrocytomas – possible role of cannabis inhalation, Child’s Nervous System, 27, 671-679, 2011
26. Science Daily, Apr. 17, 2007
27. McAlister SD, Christian R.T., Horowitz M.P., Garcia A., Desprez P.Y., Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells, 6, 11, 2921-7, Molecular Cancer Therapeutics, 2007
28. Natalya Kogan, Canabiboids and cancer, Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, 5, 941-952, 2005
29. Sarafaraz et al., Cannabinoids for cancer treatment: progress and promise, Cancer Research, 68, 339-342, 2008
30. Guzman M., et al., A pilot clinical study of Δ9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme British Journal of Cancer, 95, 197-203, 2006
31. Sanchez C., et al., Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor, Cancer Res, 61(15):5784-9, 2001
32. Massi P., et al., Antitumor effects of cannabidiol, a nonpsychoactive cannabinoid, on human glioma cell lines, The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 308, 3, 838-845, 2004
33. Torres S., et al., A combined preclinical therapy of cannabinoids and temozolomide against glioma, Molecular Cancer Therapeutics, 10, 90, 2011
34. Velasco G., et al., Cannabinoids and gliomas, Mol. Neurobiol., 36(1):60-7, 2007
35. Vaccani A., et al., Cannabidiol inhibits human glioma cell migration through a cannabinoid receptor-independent mechanism, British Journal of Pharmacology, 144(8):1032-1036, 2005
36. Salazar M., et al., Cannabinoid action induces autophagy-mediated cell death through stimulation of ER stress in human glioma cells, Journal of Clinical Investigation, 119(5):1359-1372, 2009
37. Blazquez C., et al., Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathway in gliomas, Cancer Res, 64:5617, 2004
38. Whyte D.A., et al., Cannabinoids inhibit cellular respiration of human oral cancer cells, 85(6): 328-35, 2010
39. McAllister S.D., et al., Pathways mediating the effects of cannabidiol on the reduction of breast cancer cell proliferation, invasion, and metastasia, Breast Cancer Res Treat, 129(1):37-47, 2011
40. Nasser M.V., et al., Crosstalk between chemokine receptor CXCR4 and cannabinoid receptor CB2 in modulating breast cancer growth and invasion, PLoS One, 6(9):e23901, 2011
41. Ligresti A., et al., Anti-tumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2006
42. Caffarel M., et al., Cannabinoids reduce ErbB2-driven breast cancer progression through Akt inhibition, Molecular Cancer, 9:196, 2010
43. Caffarel M.M., et al., Cannabinoids: a new hope for breast cancer therapy;, Cancer Treatment Rev, 38(7):911-8, 2012
44. Petrocellis L., et al., The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cell proliferation, PNAS, 95, 8375-8380, 1998
45. Caffarel M., et al., Δ(9)-Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression in human breast cancer cells through Cdc2 regulation, Cancer Res, 66:6615, 2006
46. Melch D., et al., Suppression of nerve growth factor Trk receptors and prolactin receptors by endocannabinoids leads to inhibition of human breast and prostate cancer cell proliferation, 141, 1, 2000
47. Ramer R., et al., Cannabidiol inhibits lung cancer cell invasion and metastasis via intercellular adhesion molecule-1, FASEB J, 26(4):1535-48, 2012
48. Preet A., et al., Cannabinoid receptors, CB1 and CB2, as novel targets for inhibition of non-small cell lung cancer growth and metastasis, Cancer Prev Res, 4(1):65-75, 2010
49. Preet A., Δ(9)-Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor-induced ling cancer cell migration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo, Oncogene, 27, 339-346, 2008
50. Carracedo A., et al., Cannabinoids induce apoptosis of pancreatic tumor cells via endoplasmic reticulum stress-related genes, Cancer Res, 66;6748, 2006
51. Mimeault M., et al. Anti-proliferative and apoptotic effects of anandamide in human prostatic cancer cell lines: implication of epidermal growth factor receptor down-regulation and ceramide production, Prostate, 15;56(1):1-12, 2003
52. Ramos J.A., Bianco F.J., The role of cannabinoids in prostate cancer: Basic science perspective and potential clinical applications, Indian Journal of Urology, 28(1): 9-14, 2012
53. De Petrocellis L., et al., Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growth in vitro and in vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms, Br J Pharmacolol, 168(1):79-102, 2013
54. Aviello G., et al., Chemopreventive effect of the non-psychotropic phytocannabinoid cannabidiol on experimental colon cancer, J Mol Med, 90(8):925-34, 2012
55. Izzo A.A., Camilleri M., Cannabinoids in intestinal inflammation and cancer, 60(2):117-25, 2009
56. Patsos H.A., et al., The endogenous cannabinoid, anandamide, induces cell death in colorectal carcinoma cells: a possible role for cyclooxygenase 2, Gut, 54:1741-1750, 2005
57. The University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Turned-off cannabinoid receptor turns on colorectal tumor growth, 2008
58. Afaq F., et al., Cannabinoid receptors as a target for therapy of ovarian cancer, American Association Cancer Research, 47, 2006
59. McKallip R.J., et al., Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease, Blood, 100(2):627-34, 2002
60. Jia W., et al., Delta9-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis in Jurkat leukemia T cells is regulated by translocation of Bad to mitochondria, Mol Cancer Res, 4(8):549-62, 2006
61. Gustafsson K., et al., Expression of cannabonoid receptors type 1 and type 2 in non-Hpdgkin lymphoma: Growth inhibition by receptor activation, International Journal of Cancer, 123, 5, 1025-1033, 2008
62. Casanova M.L., et al., Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors, J Clin Invest, 111(1):43-50 2003
63. Vara D., et al., Anti-tumoral action of cannabinoids on hepatocellular carcinoma: role of AMPK-dependent activation of autophagy, Cell Death Differ, 18(7):1099-111, 2011
64. http://www.medscape.com/viewarticle/803983
 

Πέμπτη, 7 Μαΐου 2015

ΦΥΣΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ. ΝΕΟ ΔΗΜΟΣΙΕΥΜΑ ΜΟΥ ΣΤΟ ΔΙΑΔΙΚΤΥΑΚΟ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ ΕΛΕΥΘΕΡΗ ΕΡΕΥΝΑ

ΦΥΣΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ
ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
ΤΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ


Η απάντηση της Φυσικής Ιατρικής
στη φαρμακοχημική αντιμετώπιση της ασθένειας


Έγραψε στις 08.05.2015 ο/η: Δημόπουλος Μάριος


Εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από αρθρίτιδα, η οποία είναι η κυριότερη αιτία αναπηρίας σε πολλά κράτη. Υπάρχουν πάρα πολλές μορφές αρθρίτιδας, αλλά η πλειοψηφία των ανθρώπων πάσχει από μία από τις δύο παρακάτω μορφές: την οστεοαρθρίτιδα και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Δυστυχώς, οι περισσότεροι δεν γνωρίζουν μη φαρμακευτικούς τρόπους, για να βοηθηθούν από την αρθρίτιδα. Έτσι, στους περισσότερους ανθρώπους, που θα διαγνωσθούν με αρθρίτιδα, θα συνταγογραφηθούν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη ή και άλλα αντιαρθριτικά φάρμακα, τα οποία όμως έχουν τρομακτικές παρενέργειες.

Μια πρόσφατη μελέτη, που δημοσιεύθηκε στις 24 Σεπτεμβρίου του 2014 στο περιοδικό Rheumatology υπό τον τίτλο «Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis» (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και ο κίνδυνος για θρομβοεβολισμό των αγγείων), έδειξε, ότι τα φάρμακα αυτά αυξάνουν 80% τον κίνδυνο για θανατηφόρες θρομβώσεις του αίματος.
 
Το 1999, ένα τέτοιο φάρμακο, που είχε παρουσιαστεί ως πανάκεια για τις φλεγμονώδεις παθήσεις, το Vioxx, αποκαλύφθηκε ότι προκάλεσε 60.000 θανάτους από καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό στις ΗΠΑ και τελικά αποσύρθηκε από την αγορά. Οι παρενέργειες αυτών των φαρμάκων δεν περιορίζονται μόνο σε αιμορραγία του στομάχου, αλλά μπορούν να σας στερήσουν ακόμα και τη ζωή.

Όπως θα εξηγήσω, τα φάρμακα καταπολεμούν μόνο τα συμπτώματα, χωρίς να καθυστερούν την εξέλιξη της νόσου. Στην πραγματικότητα, επιδεινώνουν την ασθένεια!
 
Ασχολούμενος πάνω από δέκα χρόνια με τη φυσική και εναλλακτική ιατρική έχω ανακαλύψει φυτικές ουσίες (βιταμίνες, συμπληρώματα διατροφής και βότανα), καθώς και ειδικά διατροφικά προγράμματα, τα οποία όχι μόνο ανακουφίζουν τον πόνο χωρίς τις παρενέργειες των χημικών φαρμάκων, αλλά καθυστερούν την εξέλιξη της νόσου ή και την αντιστρέφουν αναπλάθοντας τον χόνδρο και καταπολεμώντας τη φλεγμονή.

Χιλιάδες άνθρωποι σε όλο τον κόσμο έχουν βοηθηθεί από τέτοιου είδους φυσικές θεραπείες και εκατοντάδες μελέτες έχουν δημοσιευθεί σε επίσημα ιατρικά περιοδικά, που πιστοποιούν την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα αυτών των φυσικών θεραπειών, αλλά μια τέτοια αλήθεια δεν συμφέρει τις μεγάλες εταιρείες φαρμάκων.

Γλυκοζαμίνη
Η γλυκοζαμίνη είναι ένα φυσικά ευρισκόμενο συστατικό στο σώμα, που συντίθεται από τα χονδροκύτταρα, με σκοπό την παραγωγή χόνδρου των συνδέσμων. Είναι ένα απλό μόριο, που αποτελείται από γλυκόζη και μια αμίνη. Στην οστεοαρθρίτιδα η σύνθεση της γλυκοζαμίνης από τα χονδροκύτταρα είναι ελαττωματική.

Μερικοί άνθρωποι, καθώς γερνούν χάνουν την ικανότητα να παρασκευάζουν επαρκή επίπεδα γλυκοζαμίνης. Το αποτέλεσμα είναι, ότι ο χόνδρος χάνει την σαν ζελέ φυσική του ιδιότητα και την ικανότητά του να δρα ως απορροφητής κραδασμών. Η ανικανότητα παραγωγής γλυκοζαμίνης μπορεί να είναι ο κύριος παράγοντας που οδηγεί στην οστεοαρθρίτιδα. Η λήψη συμπληρωμάτων γλυκοζαμίνης έχει αποδειχθεί, ότι είναι μια από τις αποτελεσματικότερες και ασφαλέστερες θεραπείες της οστεοαρθρίτιδας.
 
Το σώμα χρησιμοποιεί τη γλυκοζαμίνη για να συνθέτει τις πρωτεογλυκάνες και τις γλυκοσαμινογλυκάνες στον χόνδρο. Εκτός από την παροχή των βασικών πρώτων υλών, η παρουσία της γλυκοζαμίνης φαίνεται, ότι διεγείρει τα χονδροκύτταρα να παράγουν αυτά τα συστατικά. Η γλυκοζαμίνη εμποδίζει επίσης ορισμένα ένζυμα, όπως την κολλαγενάση και τη φωσφολιπάση, τα οποία καταστρέφουν τον χόνδρο. Μπλοκάροντας τους παθογενετικούς μηχανισμούς, που οδηγούν σε εκφυλισμό των αρθρώσεων, η γλυκοζαμίνη καθυστερεί την εξέλιξη της ασθένειας και ανακουφίζει από τα συμπτώματα, ακόμα και αρκετές εβδομάδες μετά τον τερματισμό της θεραπείας.
Η έρευνα για τη γλυκοζαμίνη ξεκίνησε στις αρχές της δεκαετίας του 1980. Μέχρι σήμερα έχουν υπάρξει πολλές σημαντικές  θετικές μελέτες σχετικά με αυτή τη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας. Οι μελέτες ήταν διπλές−τυφλές (ούτε ο γιατρός ούτε οι ασθενείς ξέρουν ποιοι παίρνουν τη γλυκοζαμίνη και ποιοι όχι) και συχνά έχουν συγκρίνει τη γλυκοζαμίνη είτε με placebo (ψευδοφάρμακο) είτε με ένα από τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, όπως την Ibuprofen ή την Piroxicam.

Τα κλινικά οφέλη της γλυκοζαμίνης στη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας είναι εντυπωσιακά. Σε μια μελέτη, που σύγκρινε τη γλυκοζαμίνη με placebo, σε 252 ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα στο γόνατο δόθηκε είτε placebo είτε 500 mg γλυκοζαμίνης (και συγκεκριμένα Glucosamine Sulfate) τρεις φορές την ημέρα για τέσσερις εβδομάδες. Η γλυκοζαμίνη ήταν πολύ πιο αποτελεσματική από το placebo στη βελτίωση του πόνου και της κίνησης μετά από μόνο τέσσερις εβδομάδες χρήσης.(1) Προηγούμενες μελέτες είχαν δείξει, ότι όσο περισσότερο χρησιμοποιείται η γλυκοζαμίνη, τόσο πιο ξεκάθαρο είναι το θεραπευτικό όφελος. Το ποσοστό και η σοβαρότητα των παρενεργειών από τη λήψη γλυκοζαμίνης δεν διέφερε από το placebo. Αυτά τα αποτελέσματα είναι σύμφωνα με άλλες διπλές−τυφλές μελέτες, που σύγκριναν τη γλυκοζαμίνη με placebo.(2-5)

Διάφορες διπλές−τυφλές μελέτες έχουν δείξει, ότι η γλυκοζαμίνη προκαλεί καλύτερα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα απ’ ό,τι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα στην ανακούφιση του πόνου και της φλεγμονής της οστεοαρθρίτιδας, παρά το γεγονός, ότι η γλυκοζαμίνη παρουσιάζει πολύ λίγη άμεση αντιφλεγμονώδη δράση και μη άμεσες αναλγητικές (ανακουφιστικές του πόνου) επιδράσεις. Ενώ τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα προσφέρουν μόνο συμπτωματική ανακούφιση και μπορεί στην πραγματικότητα να προάγουν τη διαδικασία της ασθένειας, η γλυκοζαμίνη φαίνεται, ότι αντιμετωπίζει την αιτία της οστεοαρθρίτιδας. Θεραπεύοντας την αιτία του προβλήματος μέσω της παραγωγής της σύνθεσης του χόνδρου, η γλυκοζαμίνη δεν ανακουφίζει μόνο τα συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, αλλά βοηθά επίσης το σώμα να επισκευάσει τις αρθρώσεις, που έχουν υποστεί ζημιά. Τα κλινικά αποτελέσματα είναι εντυπωσιακά, ιδιαίτερα όταν αναλογιστούμε την ασφάλεια και την έλλειψη παρενεργειών από τη λήψη της γλυκοζαμίνης.

Σε μια από τις πρώτες συγκριτικές μελέτες η γλυκοζαμίνη (1500 mg/ημέρα) συγκρίθηκε με το αντιφλεγμονώδες φάρμακο Ιbuprofen (1200 mg/ημέρα). Αν και τα αποτελέσματα του πόνου μειώθηκαν γρηγορότερα στις δύο πρώτες εβδομάδες στην ομάδα του Ibuprofen, στην τέταρτη εβδομάδα η ομάδα, που λάμβανε γλυκοζαμίνη είχε βελτιωθεί περισσότερο από την ομάδα, που λάμβανε Ibuprofen. Οι γιατροί βαθμολόγησαν την ολική ανταπόκριση ως καλή στο 44% των ασθενών, που θεραπεύτηκαν με γλυκοζαμίνη, σε σύγκριση με μόνο 15% των ασθενών, που θεραπεύτηκαν με Ιbuprofen.(6)

Δύο πιο πρόσφατες μελέτες, που σχεδιάστηκαν για να αξιολογήσουν περαιτέρω την αποτελεσματικότητα της γλυκοζαμίνης σε σύγκριση με το μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, παρέχουν ακόμα καλύτερες αποδείξεις. Στην πρώτη μελέτη σε 200 άτομα με οστεοαρθρίτιδα στο γόνατο δόθηκαν είτε 500 mg γλυκοζαμίνης (Glucosamine Sulfate) τρεις φορές την ημέρα είτε 400 mg ibuprofen τρεις φορές την ημέρα για τέσσερις εβδομάδες. Όπως και στις προηγούμενες μελέτες, η ομάδα του Ibuprofen είχε ανακούφιση του πόνου γρηγορότερα. Στο τέλος όμως της δεύτερης εβδομάδας, η ομάδα, που λάμβανε γλυκοζαμίνη, είχε αποτελέσματα εξίσου καλά όσο και η ομάδα του Ibuprofen, με μια όμως μεγάλη διαφορά: ενώ οι παρενέργειες από τη λήψη γλυκοζαμίνης ήταν ήπιες και πρόσβαλαν το 6% της ομάδας, η Ibuprofen προκάλεσε σημαντικότερες παρενέργειες με περισσότερη συχνότητα ίση με το 35% της ομάδας.(7)

Στη δεύτερη μελέτη σε 329 ασθενείς δινόταν ένα από τα ακόλουθα για 90 ημέρες: 1500 mg γλυκοζαμίνης (Glucosamine Sulfate), 20 mg Piroxicam, και τα δύο συστατικά ή placebo. Τα αποτελέσματα της μελέτης ήταν εντυπωσιακά υπέρ της γλυκοζαμίνης. Αυτά τα εντυπωσιακά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν χωρίς παρενέργειες. Στην πραγματικότητα, οι ασθενείς, που λάμβαναν γλυκοζαμίνη, είχαν λιγότερες παρενέργειες ακόμα και από την ομάδα, που λάμβανε placebo.(8)
 

Εξέλιξη της οστεοαρθρίτιδας
 
     1. Οστό
     2. Χόνδρος
     3. Εκφυλισμός χόνδρου
     4. Υπολείμματα χόνδρου
     5. Καταστροφή χόνδρου
Εκτός από τις διπλές−τυφλές μελέτες, η γλυκοζαμίνη φάνηκε, ότι πρόσφερε σημαντικό όφελος σε μια ανοιχτή δοκιμή, που περιλάμβανε 252 γιατρούς και 1506 ασθενείς στην Πορτογαλία.(9) Οι ασθενείς λάμβαναν 500 mg γλυκοζαμίνης τρεις φορές την ημέρα για 50 ημέρες. Τα συμπτώματα του πόνου κατά την ανάπαυση, σε όρθια στάση και με άσκηση και οι περιορισμένες ενεργείς και παθητικές κινήσεις βελτιώθηκαν σταθερά σε όλη τη διάρκεια της μελέτης. 
 
Η αντικειμενική θεραπευτική αποτελεσματικότητα βαθμολογήθηκε από τους γιατρούς ως «καλή» στο 59% των ασθενών και ως «ικανοποιητική» στο 36% των ασθενών. Ως εκ τούτου, το 95% των ασθενών είχαν όφελος από τη γλυκοζαμίνη. Τα αποτελέσματα της χρήσης της γλυκοζαμίνης βαθμολογήθηκαν και από τους γιατρούς και από τους ασθενείς ότι ήταν σημαντικά καλύτερα απ’ ό,τι τα αποτελέσματα, που επιτεύχθηκαν με προηγούμενη θεραπεία, όπως μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, θεραπεία με βιταμίνες και εκχυλίσματα χόνδρου. Η γλυκοζαμίνη προκάλεσε σημαντικό όφελος σε μια μεγάλη μερίδα ασθενών, που δεν είχε ανταποκριθεί σε άλλη ιατρική θεραπεία.

Σε αυτή τη μελέτη η παχυσαρκία συνδέθηκε με σημαντική στροφή από τη βαθμολόγηση της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας της γλυκοζαμίνης ως «καλής» σε «λιγότερο καλής». Με άλλα λόγια, η παχυσαρκία μείωσε την αποτελεσματικότητα της γλυκοζαμίνης. Αυτό το εύρημα δείχνει, ότι μπορεί να χρειάζονται υψηλότερες δόσεις για τα παχύσαρκα άτομα ή ότι η διά στόματος λήψη της γλυκοζαμίνης δεν είναι αρκετή να εξουδετερώσει την πίεση της παχυσαρκίας στις αρθρώσεις.

Οι ασθενείς με πεπτικά έλκη και τα άτομα, που λάμβαναν διουρητικά, συνδέθηκαν με μια στροφή από «καλή» σε «ικανοποιητική» τόσο στην αποτελεσματικότητα όσο και στην ανοχή. Τα άτομα, που έχουν πεπτικά έλκη, θα πρέπει να δοκιμάσουν να λαμβάνουν τη γλυκοζαμίνη με το φαγητό. Τα άτομα, που λαμβάνουν διουρητικά, μπορεί να χρειάζεται να αυξήσουν τη δόση της γλυκοζαμίνης, για να αντισταθμίσουν τη μειωμένη αποτελεσματικότητα.

Η βελτίωση, που παρατηρήθηκε με τη θεραπεία της γλυκοζαμίνης, διήρκησε για μια περίοδο 6 με 12 εβδομάδων μετά το τέλος της θεραπείας. Αυτό το αποτέλεσμα δείχνει, ότι η γλυκοζαμίνη μπορεί να πρέπει να λαμβάνεται για μακρά περίοδο χρόνου ή σε επαναλαμβανόμενες βραχυχρόνιες θεραπείες. Δεδομένης της ασφάλειας και της άριστης ανεκτικότητας της γλυκοζαμίνης, αυτή η ουσία είναι κατάλληλη για μακρόχρονη χρήση, ακόμα και για συνεχόμενη χρήση χωρίς διακοπή.

Μια πιο πρόσφατη διπλή−τυφλή ελεγχόμενη με placebo μελέτη ερεύνησε τις μακρόχρονες επιδράσεις της γλυκοζαμίνης σε μια δοκιμή 212 ατόμων. Μετά από τρία χρόνια λήψης 1500 mg/ημέρα, τα άτομα που λάμβαναν γλυκοζαμίνη διατήρησαν τον χόνδρο, όπως μετρήθηκε στο γόνατο. Υποστήριξη στην άρθρωση δεν παρατηρήθηκε στην ομάδα placebo. Η γλυκοζαμίνη προήγαγε σημαντικά την άνεση των αρθρώσεων και την έκταση της κίνησης σε σύγκριση με την ομάδα placebo.(10)
  
Αυτοί, που επιθυμούν να δουν όλη τη σύγχρονη βιβλιογραφία για τις επιδράσεις της γλυκοζαμίνης και άλλων φυτικών συστατικών στους ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, δεν έχουν παρά να κοιτάξουν ένα δημοσίευμα του 2011 του International Journal of Rheumatology με τίτλο: «Οι επιδράσεις της γλυκοζαμίνης και της χονδροϊτίνης στον μεταβολισμό του χόνδρου στην οστεοαρθρίτιδα.  Άποψη για άλλα θρεπτικά συστατικά, ιδιαίτερα τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα». Σε αυτό το δημοσίευμα παρατίθεται όλη η σχετική βιβλιογραφία (157 επιστημονικές μελέτες μέχρι το 2011) και οι συγγραφείς συμπέραναν: «Βασισμένοι σε προκλινικά και κλινικά δεδομένα, είναι φανερό, ότι χονδροπροστατευτικά συστατικά. όπως η γλουκοζαμίνη και η χονδροϊτίνη και άλλα συστατικά, όπως αντιοξειδωτικά και απαραίτητα λιπαρά οξέα μπορούν να τροποποιήσουν την οστεοαρθρίτιδα. Με μακρόχρονη χρήση έχουν, σε αντίθεση με τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ένα άριστο προφίλ ασφάλειας με λίγες παρενέργειες όπως το placebo».(11)

Η μελέτη αυτή υπάρχει δημοσιευμένη στο διαδίκτυο:
http://www.hindawi.com/journals/ijr/2011/969012/.

Αν και οι περισσότεροι νομίζουν, ότι η γλυκοζαμίνη είναι αποτελεσματική μόνο στην αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας, η αλήθεια είναι, ότι μπορεί να φανεί χρήσιμη και στους ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η γλυκοζαμίνη έχει κάποιες αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.(12) Έχει φανεί, ότι καταστέλλει την παραγωγή των φλεγμονωδών κυτοκινών IL-8 σε κύτταρα του αρθρικού υγρού.(13) Άλλη μελέτη βρήκε, ότι η γλυκοζαμίνη ήταν αποτελεσματική στο να μειώνει σημαντικά τα συμπτώματα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας αν και δεν υπήρχαν ανιχνεύσιμες διαφορές στους συμβατικούς δείκτες φλεγμονής, όπως στη CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη).(14)

Μια ειδική μορφή
πόσιμου κολλαγόνου

Υπάρχει ένα νέο φυσικό φάρμακο, που είναι αποτελεσματικότερο και πιο ασφαλές από τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ακόμη και από τη γλυκοζαμίνη, ένα γνωστό φυτικό συμπλήρωμα, που χορηγείται από όλους τους εναλλακτικούς γιατρούς. Αυτό το θαυματουργό φυσικό φάρμακο είναι μια ειδική πατενταρισμένη μορφή πόσιμου κολλαγόνου, που ονομάζεται UC-II (Undenatured Type II Collage, μη μετουσιωμένο κολλαγόνο τύπου II). Λόγω των μοναδικών μοριακών χαρακτηριστικών του, το UC-II δρα ως ένα είδος «αντίστροφου εμβολίου», το οποίο ρυθμίζει το ανοσοποιητικό σύστημα, έτσι ώστε να σταματά την υπερ-αντίδραση σε πρωτεΐνες, που βρίσκονται στον χόνδρο των αρθρώσεων.(15,16)
  
Οι δύο κύριες μορφές της αρθρίτιδας, η οστεοαρθρίτιδα και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, περιλαμβάνουν καταστροφή και απώλεια της ακεραιότητας του χόνδρου στις αρθρώσεις. Ο οστεοαρθρίτιδα θεωρείτο μέχρι τώρα ως συνέπεια μιας απλής φθοράς των αρθρώσεων λόγω ηλικίας (και ως εκ τούτου αναπόφευκτη). Από την άλλη, η ρευματοειδής αρθρίτιδα αναγνωριζόταν ως μια φλεγμονώδης αυτοάνοση ασθένεια, που προκύπτει, όταν το σώμα εσφαλμένα επιτίθεται στους ιστούς του και στη συγκεκριμένη περίπτωση στην επιφάνεια των αρθρώσεων και στον χόνδρο. Τώρα όμως, οι επιστήμονες κατανόησαν, ότι η υπερ-αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος και μια φλεγμονώδης επίθεση στον χόνδρο των αρθρώσεων είναι ένα γεγονός κοινό και στις δυο μορφές της αρθρίτιδας και όχι μόνο στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, όπως πιστευόταν παλιότερα.(17)
  
Ας εξετάσουμε τι συμβαίνει κατά τη διάρκεια της οστεοαρθρίτιδας, που εμφανίζεται συνήθως στα μετέπειτα χρόνια της ζωής (σε αντίθεση με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, που μπορεί να εμφανισθεί σε νεανική ηλικία). Τα ισχία (γοφοί) και τα γόνατα, ιδιαίτερα, πρέπει να αντέχουν το μεγαλύτερο βάρος του σώματός μας και υπόκεινται σε επαναληπτικές κινήσεις σε κάθε βήμα που κάνουμε. Αυτές οι μεγάλες αρθρώσεις στο κάτω μισό του σώματός μας υφίστανται τη μεγαλύτερη πίεση. Οι νεανικές υγιείς αρθρώσεις αντέχουν καλά αυτές τις πιέσεις, αλλά με το πέρασμα της ηλικίας χάνουμε αυτή τη λειτουργία. Μικροτραυματισμοί, απαρατήρητοι σε ένα νεαρό άτομο, φθείρουν σταδιακά τη μαλακή επιφάνεια του χόνδρου εκθέτοντας τελικά το κολλαγόνο του στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
  
Και τώρα είναι, που ξεκινά το πρόβλημα. Φυσιολογικά, προστατευόμενες από το ανοσοποιητικό σύστημα οι εκτιθέμενες ίνες κολλαγόνου αναγνωρίζονται τώρα από τα ανοσοποιητικά κύτταρα ως «καινούργιες» ή «εισβολείς». Αντιλαμβανόμενο λανθασμένα μια επίθεση από έναν πιθανό εχθρό, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά παράγοντας φλεγμονώδεις κυτοκίνες, που ελκύουν περισσότερα «φονικά» Τ–κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα καταιγίζουν τον προσβεβλημένο χόνδρο με τοξικά χημικά σε μια άστοχη προσπάθεια να τον καταστρέψουν προκαλώντας οξειδωτικό στρες και επιπλέον φλεγμονή. Διατηρούμενη για πολύ καιρό, αυτή η επίθεση αρχίζει να ροκανίζει στην κυριολεξία τον χόνδρο. Το αποτέλεσμα είναι πόνος, συνοδευμένος συχνά από μια αίσθηση τριβής κατά την κίνηση των αρθρώσεων. Ο πόνος της οστεοαρθρίτιδας είναι συνήθως σταθερός, αλλά επιδεινώνεται με το περπάτημα ή με την ορθοστασία (κάθε μορφή βάρους) και βελτιώνεται κάπως με την ανάπαυση. Οι ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα έχουν συχνά δυσκαμψία των αρθρώσεων ή ακόμα ακινησία μετά από περιόδους αδράνειας, όπως το πρωί ή μετά την παρακολούθηση μιας πολύωρης ταινίας.
  
Η ρευματοειδή αρθρίτιδα, αντίθετα με την οστεοαρθρίτιδα, δεν σχετίζεται άμεσα με τη χρήση των αρθρώσεων ή με τη «φθορά» λόγω χρόνου και καταπόνησης κι ως εκ τούτου εμφανίζεται πολύ νωρίτερα στη ζωή. Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, στην οποία οι δομές των αρθρώσεων, όπως ο χόνδρος και οι αρθρικές μεμβράνες αναγνωρίζονται εσφαλμένα ως «εχθροί» από το ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά, όπως και με την οστεοαρθρίτιδα, το τελικό αποτέλεσμα είναι η ενεργοποίηση των «φονικών» Τ-κυττάρων από το εκτιθέμενο κολλαγόνο, η καταστροφή των επιφανειών των αρθρώσεων και τελικά πόνος και απώλεια λειτουργικότητας.
  
Έτσι, τόσο στην οστεοαρθρίτιδα όσο και στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο κύριος ένοχος είναι το εκτιθέμενο κολλαγόνο και η επακόλουθη επίθεση από ευαισθητοποιημένα φονικά Τ-κύτταρα. Αλλά τι θα γινόταν αν βρισκόταν ένας τρόπος να ρυθμίσουμε τα φονικά Τ-κύτταρα πριν επιτεθούν στο εκτιθέμενο κολλαγόνο; Αυτό θα μπορούσε να έχει επίδραση στη «διδασκαλία» τους να αγνοούν τα τρωτά μέρη του κολλαγόνου και έτσι να αποτρέπεται η επίθεση της καταστρεπτικής φλεγμονής.
  
Ας δούμε όμως πώς αυτή η ειδική μορφή κολλαγόνου βοηθά στην αρθρίτιδα. Το 2000, επιστήμονες από Ιατρικό Κέντρο Nabraska έκαναν μια εκπληκτική ανακάλυψη. Βρήκαν, ότι κοτόσουπα εμπόδισε την έλξη των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται ουδετερόφιλα στο σημείο της φλεγμονής.(18) Με περαιτέρω μελέτη ανακάλυψαν, ότι δεν ήταν τα λαχανικά, αλλά ένα διαλυτό συστατικό του ζωμού του κοτόπουλου, που είχε αυτή την αντιφλεγμονώδη δράση. Το διαλυτό αυτό συστατικό ήταν το κολλαγόνο του κοτόπουλου, το οποίο είναι το κύριο συστατικό του χόνδρου των αρθρώσεων.
  
Όπως ανέφερα προηγουμένως, αν και η ρευματοειδή αρθρίτιδα και η οστεοαρθρίτιδα είναι διαφορετικές ασθένειες, μοιράζονται ένα κοινό χαρακτηριστικό: μια υπερδραστήρια ανοσοποιητική ανταπόκριση στο εκτεθειμένο κολλαγόνο. Υπάρχουν τώρα ισχυρές αποδείξεις, που δείχνουν, ότι προκαλώντας ανοχή δια στόματος στο εκτεθειμένο κολλαγόνο των αρθρώσεων, το UC-II μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα και να συμβάλλει σε ενισχυμένη λειτουργία των πονεμένων αρθρώσεων, που χαρακτηρίζει και τις δύο ασθένειες.
   

Ερευνητές του Harvard Beth Israel Hospital στη Βοστόνη έχουν μελετήσει εκτενώς το UC-II σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Σε μια μελέτη 60 ασθενών με ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα βρέθηκε μείωση στον αριθμό των πρησμένων και μαλακών αρθρώσεων στα άτομα, που λάμβαναν UC-II για τρεις μήνες, αλλά όχι σε αυτούς που λάμβαναν placebo.(19) Ακόμα πιο αξιοσημείωτο είναι, ότι το 14% των ασθενών, που λάμβαναν UC-II, πέτυχε ολοκληρωτική ύφεση της ασθένειας, ένα ασυνήθιστο εύρημα κάθε μορφής θεραπείας. Παρόμοια αποτελέσματα επιτεύχθηκαν σε μια μεγαλύτερη δοκιμή σε 274 ασθενείς με ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα.(20)
  
Η ομάδα του Harvard μελέτησε στη συνέχεια ασθενείς με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, μια ιδιαίτερα επιθετική μορφή της ασθένειας, που ξεκινά κατά την παιδική ηλικία. Δέκα ασθενείς έλαβαν UC-II για 12 εβδομάδες. Οκτώ ασθενείς ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία έχοντας μείωση στον αριθμό των πρησμένων και μαλακών αρθρώσεων 61% και 54% αντίστοιχα χωρίς καμιά παρενέργεια.(21)
  
Στη συνέχεια, οι ερευνητές άρχισαν να αναρωτιούνται αν το UC-II θα μπορούσε να προσφέρει επίσης οφέλη στη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας, η οποία γίνεται τώρα κατανοητή ως μια ασθένεια, στην οποία η απάντηση του ανοσοποιητικού συστήματος στο εκτιθέμενο κολλαγόνο είναι ένας παράγοντας. Ένας μεγάλος αριθμός έχει γίνει σε σκύλους και άλογα, ζώα, τα οποία είναι ιδιαίτερα επιρρεπή σε αρθρίτιδα, που προκαλείται από παχυσαρκία, γενετική προδιάθεση και τραυματισμούς, καταστάσεις κοινές και σε ανθρώπους, που έχουν οστεοαρθρίτιδα.
  
Διάφορες μελέτες σε σκύλους έχουν δείξει σημαντικές βελτιώσεις στον ολικό πόνο και στον πόνο των άκρων μετά από 90 ημέρες λήψης UC-II.(22, 23) Σε μια μεγάλη μελέτη σε άλογα, η χορήγηση UC-II μείωσε τον ολικό παρατηρούμενο πόνο 88% και τον πόνο από τον χειρισμό των άκρων 78%.(24)
  
Άλλες μελέτες έχουν δείξει, ότι το UC-II είναι ανώτερο από τον συνδυασμό γλυκοζαμίνης και χονδροϊτίνης.(25) Ωστόσο, ευρήματα δείχνουν, ότι ο συνδυασμός UC-II με γλυκοζαμίνη και χονδροϊτίνη μείωσε τον πόνο και αύξησε τη λειτουργικότητα σε ζώα με αρθρίτιδα. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τους ανθρώπους, στους οποίους η γλυκοζαμίνη και η χονδροϊτίνη μπορεί να επισκευάσει τους κατεστραμμένους όγκους, ενώ το UC-II μπορεί να αποτρέψει περαιτέρω βλάβη.(26, 27)
  
Το 2011 χρησιμοποιήθηκε μια υψηλής τεχνολογίας προσέγγιση για τη μέτρηση του πόνου των αρθρώσεων και της λειτουργικότητας στους σκύλους, για να μελετηθεί η επίδραση του UC-II σε μια ομάδα σκύλων με μέτρια αρθρίτιδα. Χρησιμοποιήθηκε μια «πλατφόρμα δύναμης», για να μετρηθεί άμεσα η ποσότητα δύναμης και βάρους, που τα ζώα έθεταν στα προσβεβλημένα άκρα. Αυτή η μέθοδος βελτιώνει την ακρίβεια του πόνου και της αξιολόγησης της λειτουργικότητας σε σύγκριση με την απλή παρατήρηση. Στα ζώα δίνονταν placebo, UC-II, γλυκοζαμίνη με χονδροϊτίνη ή ένας συνδυασμός UC-II, γλυκοζαμίνης και χονδροϊτίνης. Όλοι οι σκύλοι (εκτός από αυτούς που λάμβαναν placebo) έδειξαν μείωση του πόνου με την παρατήρηση. Η «πλατφόρμα δύναμης» απεκάλυψε, ότι οι σκύλοι που λάμβαναν μόνο UC-II μπορούσαν να φέρουν περισσότερο βάρος στα πονεμένα άκρα τους και να τα χρησιμοποιήσουν πιο φυσικά. Η βελτίωση συνεχίστηκε μέχρι που η μελέτη σταμάτησε σε 150 μέρες.(28)
  
Ας δούμε όμως πώς λειτουργεί αυτή η μορφή του μη μετουσιωμένου κολλαγόνου Τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος έχουν το έργο να αναγνωρίζουν και διακρίνουν ανάμεσα στα «ασφαλή» μόρια και στα «ξένα» μόρια. Κάνουν αυτή τη σημαντική δουλειά ανταποκρινόμενα σε πολύ καλά μοριακά σχήματα και σε τρισδιάστατες δομές.(29) Αν τα Τ-κύτταρα στο αίμα εκτίθενται απλά χωρίς κάποια «εκπαίδευση» σε μια προηγουμένως μη αναγνωρισμένη πρωτεϊνική δομή (όπως αυτή, που βρίσκεται στο κολλαγόνο της άρθρωσης), αντιδρούν βίαια και διεγείρουν μια μαζική φλεγμονώδη απάντηση για να καταστρέψουν την πρωτεΐνη.(30)
  
Πράγματι, όταν οι επιστήμονες θέλουν να προκαλέσουν ένα ζωικό μοντέλο αρθρίτιδας, κάνουν ένεση κολλαγόνου στα ζώα ευαισθητοποιώντας τα Τ-κύτταρα τους αίματός τους στην πρωτεΐνη.(31)Αυτά τα κυκλοφορούντα Τ-κύτταρα δημιουργούν φλεγμονή στις αρθρώσεις των ζώων με τις πλούσιες παροχές κολλαγόνου.
  
Αν όμως στα Τ-κύτταρα δίνεται ειδική προετοιμασία, μπορούν να διδαχθούν, ότι ένα ειδικό μόριο είναι φίλος, παρά εχθρός. Πού λαμβάνει χώρα μια τέτοια «προετοιμασία» ή «εκπαίδευση»; Στον εντερικό σωλήνα, ιδιαίτερα στο χαμηλότερο άκρο του λεπτού εντέρου, το οποίο είναι πλούσιο σε συγκεντρώσεις ανοσοποιητικών ιστών, που ονομάζονται Παϋέρειες πλάκες (Peyer’s patches). Οι Παϋέρειες πλάκες είναι πραγματικά «σχολεία» για τα Τ-κύτταρα εκθέτοντάς τα σε όλα τα είδη μοριακών σχημάτων, τα οποία είναι φυσικά συστατικά των τροφών, που τρώμε. Με αυτόν τον τρόπο απευαισθητοποιούμε το ανοσοποιητικό μας σύστημα και αναπτύσσουμε μια φυσική ανεκτικότητα σε νέες τροφές χωρίς να έχουμε συνεχείς αλλεργικές ή φλεγμονώδεις αντιδράσεις.(32)
   

Περισσότερα στοιχεία για

φυσικές μεθόδους αντιμετώπι-
σης της αρθρίτιδας μπορείτε να
βρείτε στο βιβλίο του κ. Δημό-
που
λου: «Νικήστε την
αρθρίτιδα».
Παρέχοντας έτσι κολλαγόνο της σωστής τρισδιάστατης μορφής στον πεπτικό σωλήνα αντί κατευθείαν στην κυκλοφορία του αίματος, μπορούμε να «εκπαιδεύσουμε» τα Τ-κύτταρά μας να αγνοούν το κολλαγόνο, όταν το συναντούν στις αρθρώσεις.(33) Οι επιστήμονες λένε, ότι έχουμε αναπτύξει ανεκτικότητα από το στόμα στο κολλαγόνο.(34, 35)

Η στοματική ανοχή στο κολλαγόνο καταστέλλει σημαντικά τη φλεγμονή των αρθρώσεων, όπως έχει φανεί σε πολυάριθμες εργαστηριακές μελέτες.(36) Η δια στόματος λήψη διαλυτού κολλαγόνου τύπου II απέτρεψε ακόμα και την αρθρίτιδα, που προκλήθηκε πειραματικά με ενέσεις κολλαγόνου.(37) Δεν το πετυχαίνει όμως κάθε κολλαγόνο αυτό.
Η τυπική εμπορική διαδικασία παρασκευής κάνει το κολλαγόνο μετουσιωμένο (νοθευμένο) χάνοντας το φυσιολογικό ελικοειδές σχήμα του και την τρισδιάστατη δομή του. Το μετουσιωμένο κολλαγόνο δεν έχει ευεργετικές επιδράσεις στη φλεγμονή των αρθρώσεων.
       
Το UC-II διατηρεί την αυθεντική τρισδιάστατη μοριακή δομή του και το αναγνωρίσιμο από τα Τ-κύτταρα στις Παϋέρειες πλάκες. Το UC-II είναι αρκετά ισχυρό στις σκληρές συνθήκες του στομάχου και του λεπτού εντέρου φθάνοντας στις Παϋέρειες πλάκες με τα μόριά του άθικτα.(38)
  
Μια μεγάλη μελέτη του UC-II στην οστεοαρθρίτιδα έδειξε εντυπωσιακά αποτελέσματα. Σε 52 ενήλικες (ηλικίας κατά μέσο όρο 59 ετών) με οστεοαρθρίτιδα χορηγήθηκαν είτε δυο κάψουλες των 20 mg UC-II είτε τέσσερις κάψουλες, που κάθε μια περιείχε 375 mg γλυκοζαμίνης και 300 mg χονδροϊτίνης (δύο κάψουλες το πρωί και δύο κάψουλες το βράδυ). Όλοι οι ασθενείς αξιολογήθηκαν σε διαστήματα 30 ημερών για συνολικά 90 ημέρες. Ο μέσος όρος πόνου στην καθιερωμένη κλίμακα WOMAC μειώθηκε μετά από 90 ημέρες 33% στην ομάδα, που λάμβανε το UC-II και μόνο μια μέτρια μείωση του 14% καταγράφηκε στην ομάδα, που λάμβανε γλυκοζαμίνη και χονδροϊτίνη. Παρόμοια, οι καταγραφές του πόνου στην οπτική αναλογική κλίμακα (VAS) μειώθηκαν 40% σε σύγκριση με μόνο 15% της ομάδας, που λάμβανε γλυκοζαμίνη και χονδροϊτίνη. Επιπλέον, τα ποσοστά της ομάδας του UC-II έπεφταν σταθερά καθ’ όλη τη διάρκεια της μελέτης, ενώ η ομάδα της γλυκοζαμίνης και χονδροϊτίνης μετά την αρχική βελτίωση δεν είχε περαιτέρω ευεργετικές επιδράσεις. Τα συμπληρώματα UC-II μείωσαν επίσης τις λειτουργικές βλάβες, όπως «πόνο, ενώ σηκώνεστε από την καρέκλα σας» και «τη μέγιστη απόσταση βαδίσματος».(39)

Ιχθυέλαιο

Τα διατροφικά λιπαρά οξέα καθορίζουν τη σύνθεση των λιπιδίων στις κυτταρικές μεμβράνες, οι οποίες επηρεάζουν την παραγωγή προσταγλανδινών και λευκοτριένιων, που ρυθμίζουν τη φλεγμονή.

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα του ιχθυελαίου έχουν φανεί, ότι καταστέλλουν την παραγωγή της προσταγλανδίνης PGE-2, η οποία συμβάλλει σε αρθρίτιδα, βλάπτοντας το κολλαγόνο, που χρειάζεται για τον χόνδρο των αρθρώσεων. Η PGE-2 είναι επίσης μια φλεγμονώδης προσταγλανδίνη, που συμβάλλει στην φλεγμονώδη κλιμάκωση της αρθρίτιδας. (Οι προσταγλανδίνες είναι εικοσανοειδή, ουσίες σαν ορμόνες, που εκκρίνονται από το σώμα και ρυθμίζουν πολλές σημαντικές λειτουργίες του οργανισμού μας).

Ένας μεγάλος αριθμός μελετών έχει επιβεβαιώσει τη χρησιμότητα των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στην ανακούφιση από το πρωινό  πιάσιμο και σε μερικές περιπτώσεις σταματούν την ανάγκη για μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Μια μελέτη βρήκε, ότι οι ασθενείς, οι οποίοι κατανάλωναν ιχθυέλαιο, που περιείχε τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα ΕΡΑ και DHA, ήταν ικανοί να μειώσουν σημαντικά τη δόση των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.(40)
   
Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, όπως το ιχθυέλαιο και το λινέλαιο, έχουν την ικανότητα να καταστέλλουν την παραγωγή των φλεγμονωδών μεσολαβητών και ως εκ τούτου επηρεάζουν την πορεία των χρόνιων φλεγμονωδών ασθενειών, όπως της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.(41-44)
Tο πλεονέκτημα της λήψης ιχθυελαίου είναι, ότι ο τύπος ΕΡΑ και DHA των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων είναι ήδη στην ενεργή τους μορφή σε σύγκριση με το άλφα-λινολενικό οξύ (ALA) (τύπος ωμέγα-3 λιπαρού οξέος) του λινελαίου, το οποίο πρέπει να μετατραπεί σε ΕΡΑ και DHA από το ήπαρ, για να ασκήσει την αντιφλεγμονώδη δράση του.
  
Ιχθυέλαιο:
Το φυσικό θαυματουργό φάρμακο
για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
   
Ένα εντεροδιαλυτό παρασκεύασμα ιχθυελαίου χρησιμοποιήθηκε σε μια διπλή-τυφλή μελέτη διάρκειας ενός χρόνου σε 78 ασθενείς με φλεγμονώδη ασθένεια του εντέρου (νόσος του Crohn). Το ποσοστό απορρόφησης και ανεκτικότητας ήταν υψηλό με αυτό το παρασκεύασμα και μετά από έναν χρόνο, το 59% των ατόμων της ομάδας του ιχθυελαίου παρέμεινε σε ύφεση σε σύγκριση με το 36% των ατόμων της ομάδας placebo, κάτι, που δείχνει αντιφλεγμονώδη επίδραση.(45)

Σε άλλες μελέτες, τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα έχουν δείξει κατασταλτική επίδραση στην παραγωγή των κυτοκινών ιντερλευκίνης-βήτα (1L-1b), ιντερλευκίνης-6 (1L-6) και του παράγοντα νέκρωσης όγκων-άλφα (TNF-alpha), καθώς και της προσταγλανδίνης PGE-2 και των λευκοτριένιων (LTB4).(46, 47)

Όταν δόθηκαν συμπληρώματα ιχθυελαίου σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, τα επίπεδα του προκαλούντος φλεγμονή αραχιδονικού οξέος μειώθηκαν 33% σε σύγκριση με τα επίπεδα πριν τη λήψη του ιχθυελαίου, κάτι, που δείχνει, ότι η αυξημένη πρόσληψη ωμέγα-3 λιπαρών οξέων μπορεί να βοηθήσει στη θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Από 12 δημοσιευμένες διπλές−τυφλές και ελεγχόμενες με placebo μελέτες διάρκειας 12−52 εβδομάδων σε ανθρώπους με ρευματοειδή αρθρίτιδα, στις οποίες χρησιμοποιήθηκε ιχθυέλαιο, το πιο συχνό ευνοϊκό αποτέλεσμα που αναφέρθηκε, ήταν η τρυφερότητα των αρθρώσεων. Τα συμπληρώματα ιχθυελαίου μείωσαν σημαντικά τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων σε τρεις μελέτες, στις οποίες χρησιμοποιήθηκαν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Σε αντίθεση με τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, η κατανάλωση ιχθυελαίου δεν συνδέθηκε με τοξικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα. Τα αποτελέσματα των μελετών δείχνουν, ότι η αποτελεσματική δόση ιχθυελαίου είναι περίπου 3−6 γραμμάρια την ημέρα. Οι υψηλότερες δόσεις δεν έδωσαν καλύτερα αποτελέσματα.(48, 49)


Κουρκουμίνη
Η κουρκουμίνη, η κίτρινη χρωστική του βοτάνου Turmeric (Curcuma longa), από το οποίο παρασκευάζεται η μουστάρδα, έχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική δράση.(50-52) Είναι τόσο αποτελεσματική όσο είτε η κορτιζόνη είτε το ισχυρό αντιφλεγμονώδες φάρμακο Phenylbutazone σε μοντέλο οξείας φλεγμονής. Ενώ όμως η Phenybutazone και η κορτιζόνη έχουν ισχυρή τοξικότητα, η κουρκουμίνη δεν προκαλεί παρενέργειες.

Η κουρκουμίνη είναι ένα ισχυρό αντιφλεγμονώδες, που εμποδίζει τη δράση των φλεγμονωδών ενζύμων κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2) και λιποοξυγενάσης (LOX). Επιπλέον, έρχεται σε σύγκρουση με τον νουκλεϊκό παράγοντα Κάππα-βήτα (ΝF-KB), ώστε να σταματήσει την αυτοάνοση δραστηριότητα και να μειώσει την καταστροφή των ιστών.(53)
   

Κουρκουμίνη:
Ένα ισχυρό φυτικό αντιφλεγμονώδες,
που καταπολεμά τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Ωστόσο, εκτός από τις άμεσες αυτές αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις, η κουρκουμίνη ασκεί μερικές έμμεσες επιδράσεις. Σε μοντέλα χρόνιας φλεγμονής η κουρκουμίνη είναι πολύ λιγότερο δραστική σε ζώα, των οποίων τα επινεφρίδια είχαν αφαιρεθεί. Αυτή η παρατήρηση δείχνει, ότι η κουρκουμίνη ενισχύει τους αντιφλεγμονώδεις μηχανισμούς του ίδιου του σώματος. Πιθανοί μηχανισμοί δράσης είναι: α) διέγερση της απελευθέρωσης των κορτικοστεροειδών των επινεφριδίων, β) ευαισθητοποίηση των υποδοχέων κορτιζόνης, ενισχύοντας έτσι τη δράση της κορτιζόνης και γ) αποτροπή της διάσπασης της κορτιζόνης.
 
Σε μελέτες σε ανθρώπους, η κουρκουμίνη έχει δείξει ευεργετικές επιδράσεις, που είναι συγκρίσιμες με αυτές των συμβατικών φαρμάκων. Σε μια διπλή−τυφλή κλινική μελέτη, που συμπεριέλαβε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, η κουρκουμίνη (1200 mg την ημέρα) συγκρίθηκε με Phenylbutazone (300 mg την ημέρα). Οι βελτιώσεις στη διάρκεια του πρωινού πιασίματος, του χρόνου περπατήματος και του πρηξίματος των αρθρώσεων ήταν παρεμφερείς και στις δύο ομάδες. Ενώ όμως η Phenylbotazone συνδέθηκε με σημαντικές παρενέργειες, η κουρκουμίνη δεν προκάλεσε παρενέργειες.(54)

Σε μια άλλη μελέτη, η κουρκουμίνη φάνηκε πάλι, ότι ασκεί παρεμφερή αντιφλεγμονώδη δράση με τη Phenylbutazone σε ασθενείς, που ανάρρωσαν από εγχείρηση.(55)

Σε μια πρόσφατη μελέτη του 2012, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Phytotherapy Research, 45 ασθενείς, που διαγνώσθηκαν με ρευματοειδή αρθρίτιδα, χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες με κάποιους από τους ασθενείς να λαμβάνουν κουρκουμίνη (500 mg) και κάποιους να λαμβάνουν Diclofenac Sodium (50 mg) μόνο του ή σε συνδυασμό. Το Diclofenac Sodium είναι ένα μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο, που πωλείται με 100 διαφορετικές εμπορικές ονομασίες σε όλο τον κόσμο όπως Aclonac, Cataflam και Voltarain. Το βασικό καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν η μείωση της Δράσης της Ασθένειας, γνωστής στη διεθνή ορολογία με τα αρχικά DAS 28 (Disease Activity Score). Το δευτερεύον καταληκτικό στοιχείο συμπεριλάμβανε τα κριτήρια του American College of Rheumatology (ACR) για τη μείωση των επιπέδων της ευαισθησίας στον πόνο και του οιδήματος των αρθρώσεων.

Αξιοσημείωτο είναι, ότι αν και οι ασθενείς σε όλες τις τρεις ομάδες είχαν στατιστικά σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα του DAS, μόνο η ομάδα της κουρκουμίνης είχαν υψηλότερα ποσοστά βελτίωσης στα επίπεδα DAS και ACR και αυτά ήταν σημαντικά καλύτερα από ό,τι στους ασθενείς της ομάδας, που λάμβανε Diclofenac Sodium. Οι ερευνητές τόνισαν: «Το πιο σημαντικό είναι, ότι η θεραπεία με κουρκουμίνη βρέθηκε, ότι είναι ασφαλής και δεν σχετίστηκε με παρενέργειες. Η μελέτη μας παρέχει τις πρώτες αποδείξεις για την ασφάλεια και υπεροχή της θεραπείας με κουρκουμίνη σε ασθενείς με ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα και τονίζει την ανάγκη για μελλοντικές μακράς κλίμακας δοκιμές για την επικύρωση αυτών των ευρημάτων σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα και άλλες αρθριτικές καταστάσεις».(56)

Μια εργαστηριακή μελέτη έδειξε, ότι η κουρκουμίνη μειώνει την αρθρική φλεγμονή.(57) Συγκεκριμένα, αυτή η μελέτη έδειξε, ότι η έκθεση των φλεγμονωδών αρθρικών κυττάρων σε κουρκουμίνη, όχι μόνο μείωσε τη φλεγμονώδη κατάσταση αυτών των κυττάρων, αλλά κατέστειλε επίσης την παραγωγή φλεγμονωδών πρωτεϊνών και τη δράση κυττάρων με φλεγμονώδεις ιδιότητες.

Η κουρκουμίνη προστατεύει τον χόνδρο από καταστροφή, που προκαλείται από φλεγμονή. Μια μετα-ανάλυση εξέτασε τις αποδείξεις σχετικά με την επίδραση της κουρκουμίνης στα χονδροκύτταρα, τα κύτταρα, που συνθέτουν τον χόνδρο. Οι ερευνητές συμπέραναν, ότι η κουρκουμίνη όχι μόνο προλαμβάνει την καταστροφή του χόνδρου, που προκαλείται από ορισμένες φλεγμονώδεις πρωτεΐνες,(58) αλλά αναγεννά επίσης τον χόνδρο.(59)

Πολλοί νομίζουν, ότι η κουρκουμίνη βοηθά μόνο τα άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα, λόγω της αντιφλεγμονώδους δράσης της. Στην πραγματικότητα, η κουρκουμίνη βοηθά και στην οστεοαρθρίτιδα. Οι έρευνες προτείνουν, ότι η κουρκουμίνη παρουσιάζει ένα εναλλακτικό φάρμακο στη θέση των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων κι ότι μπορεί να συμπληρώσει τη δράση ορισμένων φαρμάκων για την οστεοαρθρίτιδα.(60) Η αποτελεσματικότητα της κουρκουμίνης στην οστεοαρθρίτιδα μπορεί να οφείλεται στην ικανότητά της να εξασθενίζει τη δράση του παράγοντα Κάππα Β (NF-KB), να μειώνει την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών και να αποτρέπει την καταστροφή του χόνδρου.(61) Η κουρκουμίνη έχει προταθεί για μακρόχρονη συμπληρωματική αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας.(62)

Η ασφάλεια και η άριστη ανεκτικότητα της κουρκουμίνης σε σύγκριση με τα συμβατικά φάρμακα είναι ένα μεγάλο πλεονέκτημα. Δεν έχουν αναφερθεί τοξικές επιδράσεις από τη λήψη κουρκουμίνης. Ζώα, που τράφηκαν με πολύ υψηλά επίπεδα κουρκουμίνης (3 γραμμάρια ανά κιλό σωματικού βάρους) δεν παρουσίασαν σημαντικές παρενέργειες.(63)




Βιβλιογραφία:
1. Noack W., et al., Glucosamine sulfate in osteoarthritis of the knee, Osteoarthritis Cartilage, 2, 51-9, 1994
2. Grolle G., D’este E., Glucosamine sulfate for the management of arthrosis: A controlled clinical investigation, Curr Med Res Opin, 7, 104-9, 1980
3
. Pujate J.M., et al., Double-blind clinical evaluation of oral glucosamine sulfate in the basic treatment of osteoarthrosis, Curr Med Res Opin, 7, 110-4, 1980
4. Drovanti A.,et al, Therapeutic activity of oral glucosamine sulfate in osteoarthrosis: A placebo-controlled double-blind investigation, Clin Ther, 3, 260-72, 1980
5. D’Ambrosia E.D., et al., Glucosamine sulfate: A controlled clinical investigation in arthrosis, Pharmatherapeutica, 2, 504-8, 1982
6. Vaz A.L., Double-bind clinical evaluation of the relative efficacy of ibuprofen and glucosamine sulfate in the management of osteoarthrosis of the knee in outpatients, Curr Med Res Opin, 8, 145-9, 1982
7. Muller-Fassbender H., et al., Glucosamine sulfate compared to ibuprofen in osteoarthritis of the knee, Osteoarthritis Cartilage, 2, 61-9, 1994
8. Rovati L.C., et al., Randomized, placebo controlled, double-blind study of glucosamine sulfate vs piroxicam and vs their association, on the kinetics of the symptomatic effect in the knee osteoarthritis, Osteoarthritis Cartilage 2(Suppl.1):56, 1994
9. Tapadinhas M.J., et al., Oral glucosamine sulfate in the management of arthrosis: Report on a multi-centre open investigation in Portugal, Pharmatherapeutica, 3, 157-68, 1982
10. Reginster J.Y., et al., Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized, placebo-controlled clinical trial, Lancet, 357(9252):251-6, 2001
11. Jerosch J., Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: Outlook on other nutrient partners especially omega-3 fatty acids, International Journal of Rheumatology, 2011
12. Talbott S.M., Hughes K., The Health Professional’s Guide to Dietary Supplements, 444, 2007
13. Hua J., et al., Evaluation of the suppressive actions of glucosamine on the interleukin-1beta-mediated activation of synoviocytes, Inflamm Res, 56(10):432-8, 2007
14. Nakamura H., et al., Effects of glucosamine administration on patients with rheumatoid arthritis, Rheumatol Int, 27(3):213-8, 2007
15. D’ Altilio D., et al., Therapeutic efficacy and safety of undenatured type II collagen singly or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs, Toxicol Mech Methods, 17(4):189-96, 2007
16. Gupta R.C., et al., Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II) in comparison to glucosamine and chondroitin in arthritic horses, J Vet Pharmacol Ther, 32(6):577-84, 2009
17. Heinegard D., Saxne T., The role of the cartilage matrix in osteoarthritis, Nat Rev Rheumatol, 7(1):50-6, 2011
18. Rennard B.O, et al., Chicken soup inhibits neutrophil chemotaxis in vitro, Chest, 118(4):1150-7, 2000
19. Trentham D.E., et al., Effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis, Science, 261(5129):1727-30, 1993
20. Barnett M.L., et al., Treatment of rheumatoid arthritis with oral type II collagen. Results of a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial, Arthritis Rheum, 41(2):290-7, 1998
21. Barnett M.L., et al., A pilot trial of oral type II collagen in the treatment of juvenile rheumatoid arthritis, Arthritis Rheum, 39(4):623-8, 1996
22. Deparle L.A., et al., Efficacy and safety of glycosylated undenatured type-II collagen (UC-II) in therapy in arthritic dogs, J Vet Pharmacol Ther, 28(4):385-90, 2005
23. Peal A., et al., Therapeutic efficacy and safety of undenatured type-II collagen (UC-II) alone or in combination with (-)-hydroxycitric acid and chromemate in arthritic dogs, J Vet Pharmacol Ther, 30(3):275-8, 2007
24. Gupta R.C., et al., Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II) in combination to glucosamine and chondroitin in arthritic horses, J Vet Pharmacol Ther, 32(6):577-84, 2009
25. D’Altilio M, et al., Therapeutic efficacy and safety of undenatured type-II collagen singly or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs, Toxicol Mech Methods, 17(4):189-96, 2007
26
. Clegg D.O. et al., Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis, N Engl J Med, 354(8):795-808, 2006
27. Sawitzke A.D, et al, The effect of glucosamine and/or chondroitin sulfate on the progression of knee osteoarthritis: a report from the glucosamine/chondroitin arthritis intervention trial, Arthritis RHEUM, 58(10):3183-91, 2008
28. Gupta R.C., et al., Comparative therapeutic efficacy and safety of type-II collagen (UC-II), glucosamine and chondroitin in arthritic dogs: pain evaluation by ground force plate, J Anim Physiol Anim Nutr (Berl), 2011
29. Bagchi D., et al., Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration, Int J Clin Pharmacol Res, 22(3-4):101-10, 2002
30. Cremer M.A., et al., The cartilage collagens: a review of their structure, organization, and the role in the pathogenesis of experimental arthritis in animals and in human rheumatic disease, J Mol Med (Berl), 76(3-4):275-88, 1998
31. Corthay A., et al., Epitope glycosylation plays a critical role for T cell recognition of type II collagen in collagen-induced arthritis, Eur J Immunol, 28(8):2580-90, 1998
32. Meyer O., Oral immunomodulation therapy in rheumatoid arthritis, Joint Bone Spine, 67(5):384-92, 2000
33. Park K.S., et al., Type II collagen oral tolerance; Mechanism and role in collagen-induced arthritis and rheumatoid arthritis, Mod Rheumatol, 19(6):581-9, 2009
34. Min S.Y., et al., Antigen-induced, tolerogenic CD11c+, CD11b+ dendritic cells are abundant in Peyer’s patches during the induction of oral tolerance to type II collagen and suppress experimental collagen-induced arthritis, Arthritis Rheum, 54(3):887-98, 2006
35. Weiner H.L., Oral tolerance: immune mechanisms and treatment of autoimmune diseases, Immunol Today, 18(7):335-43, 1997
36. Zhu P., et al., Oral administration of type-II collagen peptide 250-270 suppresses specific cellular and humoral immune response in collagen-induced arthritis, Clin Immunol, 122(1):75-84, 2007
37. Nagler-Anderson C., et al., Suppression of type II collagen-induced arthritis by intragastic administration of soluble type II collagen, Proc Natl Acad Sci USA, 83(19):7443-6, 1986
38.
Bagchi D., et al., Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration, Int J Clin Pharmacol Res, 22(3-4):101-10, 2002
39. Crowley D.C., et al., Safety and efficacy of undenatured type II collagen in the treatment of osteoarthritis of the knee: a clinical trial, Int J Med Sci, 6(6):312-21, 2009
40. Lau C.S., Morley K.D., Belch J.J., Effects of fish oil supplementation on non-steroidal anti-inflammatory drug requirement in patients with mild rheumatoid arthritis – a double-blind placebo controlled study, British Journal of Rheumatology, 32, 982-989, 1993
41. Kremer J.M., et al., Effects of manipulating dietary fatty acids on clinical manifestations of rheumatoid arthritis, Lancet, 1985
42. Kremer J.M., et al., Fish oil fatty acid supplementation in active rheumatoid arthritis: a double-blinded, controlled crossover study, Ann Intern Med, 1987
43
. Kremer J.M., et al., Effects of high-dose fish oil on rheumatoid arthritis after stopping nonsteroidal anti-inflammatory drugs: clinical and immune correlates, Arthritis Rheum, 1995
44. Kremer J.M., Fatty acid supplements in rheumatoid arthritis, 71, 1:349s-351s, 2000
45. Belluzzi A., et al., Effect of an enteric-coated fish-oil preparation on relapses in Crohn’s disease, N Engl J Med, 334:1557-1560, 1996
46. Caughey G.E., The effect on human tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 production of diets enriched in n-3 fatty acids from vegetable oil or fish oil, Am J Clin Nutr, 63(1):116-22, 1996
47. Cleland L.G., James M.J. Rheumatoid arthritis and the balance of dietary N-6 and N-3 essential fatty acids, Br J Rheumatol, 36:513-514, 1997
48. Robinson D.R, et al., Lipid mediators of inflammatory and immune reactions, JPEN, 12:375-425, 1988
49. Robinson D.R., et al., Dietary marine lipids suppress murine autoimmune disease, J Intern Med, 225(suppl):211-6, 1989
50. Sharma O.P., Antioxidant properties of curcumin and related compounds, Biochem Pharmacol, 25, 1811-25, 1976
51. Srimal R., Dhawan B., Pharmacology of diferynol methane (curcumin), a non-steroidal anti-inflammatory agent, J Pharm Pharmac, 25:447-52, 1973
52. Singh S., From exotic spice to modern drug?, Cell, 130(5):765-768, 2007
53. Plummer S.M., Inhibition of cyclo-oxygenase 2 expression in colon cells by the chemopreventive agent curcumin involves inhibition of NF-kappaB activation via the NIK/IKK signaling complex, Oncogene, 18(44):6013-20, 1999
54. Deodhar S.D., Sethi R., Srimal R.C., Preliminary studies on antirheumatic activity of curcumin (Diferuloyl Methane), Ind J Med, 71:632-4, 1980
55. Satoskar R.R., et al., Evaluation of anti-inflammatory property of curcumin (Diferuloyl Methane) in patients with postoperative inflammation, Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, 24:651-4, 1986
56. Chandran B., Goel A., A randomized, pilot study to access the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis, Phytotherapy Research, 26(11):1719-25, 2012
57. Jackson J.K., et al., The antioxidants curcumin and quercetin inhibit inflammatory processes associated with arthritis, Inflamm Res, 55(4):168-75 2006
58. Henrotin Y., et al., Biological actions of curcumin on articular chondrocytes, Osteoarthritis Cartilage, 18(2):141-9, 2010
59. Buhrmann C., et al., Curcumin mediated suppression of nuclear factor-kappaB promotes chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells in a high-density co-culture microenvironment, Arthritis Res Ther, 12(4):R127, 2010
60. Lev-Ari S., et al., Curcumin synerfistically potentiates the growth-inhibitory and pro-apoptotic effects of celecobix in osteoarthritis synovial adherent cells, Rheumatology (Oxford), 45(2):171-7, 2006
61. Mathy-Hartet M., et al, Curcumin inhibits pro-inflammatory mediators and metalloproteinase-3 production by chondrocytes, Inflamm Res, 58(12):899-908, 2009
62. Belcaro G., et al., Efficacy and safety of Meriva(R), a curcumin-phosphatidylcholine complex, during extended administration in osteoarthritis patients, Altern Med Rev, 15(4):337-334, 2010
63. Shankar T.NB., et al., Toxicity studies on turmeric (Curcuma longa): Acute toxicity studies in rats, guinea pigs and monkeys, Indian J Exp Biol, 18:73-5, 1980



Σημειώσεις:
Ο Μάριος Δημόπουλος είναι διατροφολόγος και συγγραφέας. Γεννήθηκε το 1975. Σπούδασε Φιλολογία με ειδικότητα στη Γλωσσολογία στη Φιλοσοφική Σχολή του Εθνικού Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών. Στη συνέχεια στράφηκε προς τις φυσικές θεραπείες και σπούδασε Κλινική Διατροφολογία (Λονδίνο, New Jersey). Είναι μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition και του American Association of Drugless Practitioners. Έχει εκπαιδευθεί στη Φυσική Ιατρική στα British Institute of Homeopathy (New Jersey, USA), Trinity College of Natural Health (Indianapolis, USA), International Society of Homotoxicology (Baden-Baden, Germany) και University of California (San Francisco), (σεμινάρια). Σήμερα, εκπαιδεύεται για απόκτηση πτυχίου Doctor of Naturopathy. 

Έχει γράψει 14 βιβλία:
«Οι θεραπείες του καρκίνου από την αρχαιότητα μέχρι σήμερα» (έκδ. Εύανδρος, 2004)
«Τα μυστικά της μακροζωίας» (έκδ. Εύανδρος, 2005)
«Χοληστερίνη: Ένας σύγχρονος μύθος» (έκδ. Etra, 2011)
«Φυσικές μέθοδοι αντιμετώπισης του καρκίνου» (έκδ. Etra, 2013)
«Κρέας: Όλη η αλήθεια» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Αιωνόβιοι; Ναι! Όλα τα μυστικά» (έκδ, Κάδμος, 2014)
«Πόνος στη μέση. Φυσικές θεραπείες» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Νικήστε την αρθρίτιδα» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Προλάβετε τον καρκίνο του μαστού και του προστάτη» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Έμπολα: Όλη η αλήθεια» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Υπερτροφές: Γίνετε αιωνόβιοι» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Γάλα: Πόσο αθώο είναι;» (έκδ. Κάδμος, 2014)
«Συντηρητικά στα τρόφιμα: Ευζωία ή θάνατος;» (έκδ. Κάδμος, 2015)
«Νικήστε τις ασθένειες με τα βότανα» (2 τόμοι, έκδ. Κάδμος, 2015)

Υπήρξε επιμελητής του βιβλίου «Natural Medicine, Οδηγός αναφοράς συμπληρωμάτων διατροφής και βοτάνων για φαρμακοποιούς, γιατρούς, διατροφολόγους και άλλους ειδικούς της υγείας» (επιμέλεια και εποπτεία έκδοσης), εκδ. Etra, Αθήνα, 2013.

Το 2007 εξέδωσε το περιοδικό υγείας NutriHealth. Είναι συνεργάτης των εκδόσεων Etra και Κάδμος και τακτικός αρθρογράφος της εφημερίδας «Holistic Life» και του περιοδικού Hellenic Nexus. Είναι καθηγητής στη Σχολή Εναλλακτικών Θεραπειών Natural Health Science.



Διαβάστε άρθρα
του κ. Δημόπουλου στην «Ελεύθερη Έρευνα»:
Φυσικές θεραπείες του καρκίνου
Φυτά με αντικαρκινική δράση
Χημειοθεραπεία–ακτινοβολίες:  Αναπόδεικτες, αναποτελεσματικές και επικίνδυνοι μέθοδοι
Προσταγλανδίνες, αντιοξειδωτικά και καρκίνος
Χοληστερίνη: Μια σύγχρονη ιατρική απάτη
Επικίνδυνα τα φάρμακα μείωσης της χοληστερίνης
Ανθυγιεινή η πολυήμερη χριστιανική νηστεία

Η νηστεία της Σαρακοστής βλάπτει σοβαρά την υγεία
Γάλα: Βλαβερή τροφή μετά τον απογαλακτισμό
Γιατί χαλάνε τα δόντια μας;
Ήλιος: Ευεργέτης της υγείας μας
Σύγχρονη Ιατρική: Μια «θρησκεία» του φόβου
Γιατροί−φάρμακα: Πρώτη αιτία θανάτου
Κρεατοφαγία και ιχθυοφαγία στην αρχαία Ελλάδα
Το παραμύθι «ζέα»


Διαβάστε τη συνέντευξη

του κ. Δημόπουλου
στην «Ελεύθερη Έρευνα»:
Η ανοησία της χορτοφαγίας


Πηγή:

http://www.freeinquiry.gr/pro.php?id=3762